OSAHSand小儿急性喉炎课件.ppt

1、OSAHS阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症Obstructive Sleep Apnea-hypopnea SyndromeOSAHSand小儿急性喉炎1一、了解我们的睡眠一、了解我们的睡眠 人的一生约有1/3的时间在睡眠中度过，良好充分的睡眠使大脑和身体得到充分的休息，使我们在白天保持头脑清醒，精神旺盛。我们大多都有失眠和睡眠不足的体验，都深深体会到睡眠的重要性。OSAHSand小儿急性喉炎21、睡眠的分期睡眠状态分为：非快速眼动期（non rapid eye movement，NREM）快速眼动期（rapid eye movement，REM）睡眠先从NREM期

2、开始，入睡约90分钟，进入REM期，REM期约持续半小时，此后NREM期和REM期交替出现。OSAHSand小儿急性喉炎3特点：NREM期心率、血压、呼吸渐平稳，并有一定程 度下降，全身肌肉张力也逐步下降。非快速眼动期NREM期IIIIIIIV浅睡眠深睡眠（慢波睡眠）OSAHSand小儿急性喉炎4快速眼动期（REM）：以睡眠时眼球快速转动为特征，心率、血压、呼吸可出现波动，全身肌肉张力极度降低，不时可伴有肢体或身体其他部位的局部活动。此时，若叫醒病人，绝大多数人都会说自己在做梦。OSAHSand小儿急性喉炎52、睡眠质量好坏的原因：睡眠好坏主要决定于III、IV期。III、IV期睡眠很短，甚至

3、几乎没有，而主要是、期浅睡眠，那么您既使睡十几个小时，仍然感到疲乏嗜睡。如果您III、IV期深睡眠时间长，、期浅睡眠少，既使您只睡五、六小时也精力充沛，身体健康。因此，睡眠重在质量而不是时间长短。OSAHSand小儿急性喉炎6二、打鼾二、打鼾鼾声（Snore）鼾声的定义：呼吸气流通过狭窄的上呼吸道时冲击咽粘膜的边缘和咽粘膜表面的分泌物所产生的声音。鼾声的产生过程打鼾打鼾为呼吸暂停综合征的症状之一；患者往往会打打鼾为呼吸暂停综合征的症状之一；患者往往会打鼾，但会打鼾的人并不一定是患者。鼾，但会打鼾的人并不一定是患者。鼾声的强度响度(sonority）sonority60dB:鼾症 单纯型:无低氧

4、血症 憋气型 相当于OSAHS:有低氧血症OSAHSand小儿急性喉炎7哪一类打鼾有害健康？OSAHSand小儿急性喉炎8三、呼吸暂停三、呼吸暂停1 1、概念：、概念：夜间睡眠时，呼吸停止（呼吸气流消失）持续的时间超过10秒即被认为呼吸暂停。2 2、分型：阻塞性、分型：阻塞性 中枢性中枢性 混合性混合性OSAHSand小儿急性喉炎9阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为常见，最为常见，90%90%为上的患者属于这类！为上的患者属于这类！上呼吸道某一位置软组织松弛，以致阻塞，常见为口咽部。上呼吸道某一位置软组织松弛，以致阻塞，常见为口咽部。胸腹部呼吸运动存在，病人竭力要恢复呼吸，往往呼吸活动相当剧烈。胸腹

5、部呼吸运动存在，病人竭力要恢复呼吸，往往呼吸活动相当剧烈。中枢性睡眠呼吸暂停综合征中枢神经系统病变影响到呼吸中枢，神经传导受阻而导致呼吸暂停。中枢神经系统病变影响到呼吸中枢，神经传导受阻而导致呼吸暂停。原发性或纯中枢性睡眠呼吸暂停综合征很少见，约原发性或纯中枢性睡眠呼吸暂停综合征很少见，约4%-10%4%-10%左右。左右。胸腹运动消失。胸腹运动消失。混合性睡眠呼吸暂停综合征患者同时患有阻塞性及中枢性呼吸暂停综合征。患者同时患有阻塞性及中枢性呼吸暂停综合征。胸腹运动先无、后有。胸腹运动先无、后有。OSAHSand小儿急性喉炎10OSAHSand小儿急性喉炎11四、四、OSAHS的概念的概念1、

6、概念：、概念：是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。OSAHSand小儿急性喉炎122、OSAHS的流行病学的流行病学pDomestic data(China)：韩子刚鼾症普查韩子刚鼾症普查u普查时间：普查时间：1993u普查人数普查人数：13275u经常打鼾经常打鼾者：者：18.8u鼾症：鼾症：3.64憋气型鼾症憋气型鼾症：1.3高发年龄组：高发年龄组：45-59岁岁8.23男性发病率明显高于女性。男性发病率明显高于女性。超重型和肥胖体型者发病率明显高于正常体型者。超重型和肥胖体型者发病率明显高于正常体型者

7、。OSAHSand小儿急性喉炎133、OSAHS 的病因的病因p全身性因素全身性因素u 肥胖症肥胖症u重症肌无力重症肌无力u内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱:肢端肥大症肢端肥大症 甲状腺功能低下甲状腺功能低下 绝经期后内分泌功能紊乱绝经期后内分泌功能紊乱u老人老人/小儿小儿u 遗传因素遗传因素u饮酒、安眠药饮酒、安眠药OSAHSand小儿急性喉炎14pOSAHS 3 大病因大病因1、上呼吸道解剖结构异常导致气道不同上呼吸道解剖结构异常导致气道不同 程度的狭窄程度的狭窄。a.a.鼻腔及鼻咽部狭窄鼻腔及鼻咽部狭窄 b.b.口咽腔狭窄口咽腔狭窄 c.c.喉咽及喉腔狭窄喉咽及喉腔狭窄 d.d.上下颌骨发育

8、障碍、畸形上下颌骨发育障碍、畸形OSAHSand小儿急性喉炎152 2、上呼吸道扩张肌肌张力异常、上呼吸道扩张肌肌张力异常 颏舌肌颏舌肌 咽壁肌肉咽壁肌肉 软腭肌肉软腭肌肉3、呼吸中枢调节功能异常呼吸中枢调节功能异常 睡眠时呼吸中枢呼吸驱动力睡眠时呼吸中枢呼吸驱动力降低或对高降低或对高CO2CO2、高、高H+H+及低及低O2O2的反应阈提高。的反应阈提高。OSAHSand小儿急性喉炎164、OSAHS 的发病机制的发病机制清醒 气道狭小+神经肌肉代偿神经肌肉代偿消失 睡眠 通气量增加 +低氧血症或和咽肌肉活性减弱 二氧化碳储留纠正 气道塌陷 气道开放 呼吸暂停 咽肌肉张力活性恢复低氧血症或/和

9、 通气驱动力增加 睡眠中清醒 二氧化碳储留 OSAHSand小儿急性喉炎17OSAHS病人为什么总是在睡眠时发生呼吸暂停病人为什么总是在睡眠时发生呼吸暂停?Devereux（1973)认为认为:OSAHS病人存在呼吸运动分病人存在呼吸运动分离现象，白天清醒时自主呼吸障碍，随意呼吸保存，无离现象，白天清醒时自主呼吸障碍，随意呼吸保存，无呼吸暂停；夜间自主呼吸障碍，随意呼吸减弱，发生呼呼吸暂停；夜间自主呼吸障碍，随意呼吸减弱，发生呼吸暂停。吸暂停。Sukerman(1979)认为：认为：1、咽部气道缺乏骨性支架，咽部正常形态和呼吸通道的保、咽部气道缺乏骨性支架，咽部正常形态和呼吸通道的保持依赖于人

10、体的感觉活动和肌肉的反射活动的调节。持依赖于人体的感觉活动和肌肉的反射活动的调节。2、在正常生理状态下，睡眠时人体的感觉活动虽减弱，但、在正常生理状态下，睡眠时人体的感觉活动虽减弱，但由于吸气期肺扩张，咽腔负压，咽肌反射活动加强，肌由于吸气期肺扩张，咽腔负压，咽肌反射活动加强，肌张力增大，维持咽部气道的通畅。张力增大，维持咽部气道的通畅。3、OSAHS病人咽肌反射迟钝，肌张力低下，睡眠时人体的病人咽肌反射迟钝，肌张力低下，睡眠时人体的感觉活动也减弱，咽肌反射活动虽有加强，肌张力也会感觉活动也减弱，咽肌反射活动虽有加强，肌张力也会增大，但咽肌反射加强的强度和肌张力增大的幅度不够，增大，但咽肌反射

11、加强的强度和肌张力增大的幅度不够，不足于克服咽腔压力低于大气压状态，咽壁被动性塌陷，不足于克服咽腔压力低于大气压状态，咽壁被动性塌陷，上呼吸道梗阻，发生呼吸暂停。上呼吸道梗阻，发生呼吸暂停。OSAHSand小儿急性喉炎18OSAHSand小儿急性喉炎19OSAHSOSAHS病人长期低氧血症和高碳酸血症将导致病人长期低氧血症和高碳酸血症将导致身体发生哪些病理改变身体发生哪些病理改变?ILLKILLHIMMAN CLOSE TO DEATHOSAHSand小儿急性喉炎20u呼吸系统呼吸系统低氧血症。低氧血症。高碳酸血症。高碳酸血症。呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、COPD。u循环系

12、统循环系统 原发性高血压。原发性高血压。肺心病。肺心病。心律失常心律失常/SDS(sudden death syndrome)u神经系统神经系统 中枢神经系统中枢神经系统:头胀、头痛、头晕、耳鸣、睡眠结构紊乱、困倦、嗜头胀、头痛、头晕、耳鸣、睡眠结构紊乱、困倦、嗜睡、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常睡、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常周围神经系统周围神经系统:Hypoxia交感神经功能亢进，交感神经功能亢进，Hypercarbia副交副交感神经功能亢进感神经功能亢进u血液系统：血液系统：继发性红细胞增多症继发性红细胞增多症u内分泌系统内分泌系统:生长激素分泌不足、糖尿病、性功能

13、下降生长激素分泌不足、糖尿病、性功能下降 OSAHSand小儿急性喉炎21睡眠打鼾 上气道阻力增加 张口呼吸、醒后咽干舌燥呼吸暂停 胸内负压增加 食道反流 打嗝、烧心、咽炎窒息觉醒血氧减低血二氧化碳升高血酸度增 加植物神经 功能紊乱睡眠片段睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降肺循环血管收缩辗转翻动易诱发癫痫夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病高血压肺动脉高压肺心病心律失常猝死白天嗜睡、精神神经症状心肌梗塞脑梗塞脑卒中生长激素分泌减少糖、脂肪代谢紊乱性欲减退肥胖OSAHSand小儿急性喉炎225、OSAHS的临床表现的临床表现p

14、夜间症状夜间症状:张口呼吸、鼾声、紫绀、呼吸暂停、失眠多梦，张口呼吸、鼾声、紫绀、呼吸暂停、失眠多梦，恶梦惊醒、幻觉惊叫、挣扎乱动、坐起夜游、遗尿阳痿、冒恶梦惊醒、幻觉惊叫、挣扎乱动、坐起夜游、遗尿阳痿、冒汗流涎汗流涎p白天症状白天症状:头胀头痛、眩晕耳鸣、咽喉干燥、困倦嗜睡、头胀头痛、眩晕耳鸣、咽喉干燥、困倦嗜睡、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常、分析判断能智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常、分析判断能力差、工作效率低、易出差错事故力差、工作效率低、易出差错事故p继发症状：继发症状：u心脏病。心脏病。u肺病。肺病。u颅脑疾病。颅脑疾病。u小儿发育迟缓。小儿发育迟缓。OSAHSa

15、nd小儿急性喉炎236、OSAHS的诊断的诊断1）诊断方法）诊断方法p病史询问病史询问p全身检查全身检查p纤维鼻咽喉镜检查纤维鼻咽喉镜检查 uwhile awaking with Mller actionp影像学检查影像学检查 CT、MRIpPolysomnography(PSG)p内分泌检查内分泌检查OSAHSand小儿急性喉炎24PSG是诊断OSAHS的金标准OSAHSand小儿急性喉炎25OSAHSand小儿急性喉炎26OSAHSand小儿急性喉炎27典型OSAS患者PSG特征反复呼吸暂停和低通气，往往因醒觉而终止睡眠连续性中断呼吸暂停常大于30次/小时深睡眠时间（3期、4期睡眠）减少快

16、速眼动睡眠（REM）减少严重的睡眠低氧血症OSAHSand小儿急性喉炎282 2）OSAHS OSAHS 诊断标准诊断标准成人于成人于7小时的夜间睡眠时间内，呼吸暂停小时的夜间睡眠时间内，呼吸暂停30次，每次呼次，每次呼吸暂停时间吸暂停时间 10秒。秒。睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低 50%，并伴有，并伴有动脉动脉 SaO2 下降下降 4%。AHI（亦作（亦作RDI，即呼吸暂停低通气指数：指全夜睡眠期平，即呼吸暂停低通气指数：指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数）均每小时呼吸暂停和低通气总次数）5。OSAHSand小儿急性喉炎29根据每小时发生

17、呼吸暂停和低通气的次数（AHI）、血氧饱和度下降情况（SaO2）来划分 病情分度 AHl(次/h)夜间最低Sa02()_轻度 515 8589中度 1530 6584重度 =30 653 3）严重程度划分标准）严重程度划分标准OSAHSand小儿急性喉炎307、OSAHS的治疗方法的治疗方法p非手术治疗非手术治疗u调整睡眠姿势：侧卧位或半坐卧位调整睡眠姿势：侧卧位或半坐卧位u药物治疗药物治疗:减充血剂减充血剂u减肥减肥u口器的使用口器的使用u吸氧吸氧1.Nasal continuous positive airway pressure(NCPAP)2.Bi-level positive air

18、way pressure(BiPAP)OSAHSand小儿急性喉炎31OSAHSand小儿急性喉炎32OSAHSand小儿急性喉炎33p手术治疗手术治疗u适应症适应症白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力。白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力。伴发心肺脑功能紊乱和内分泌功能紊乱。伴发心肺脑功能紊乱和内分泌功能紊乱。鼾声过响，影响他人。鼾声过响，影响他人。RDI20,SaO290%影像学检查和纤维内窥镜证实上呼吸道节段性梗阻，影像学检查和纤维内窥镜证实上呼吸道节段性梗阻，下颌骨发育不全或下颌骨后下移位。下颌骨发育不全或下颌骨后下移位。证实鼻阻塞为证实鼻阻塞为OSAHS的重要原因者。

19、的重要原因者。OSAHSand小儿急性喉炎34手术方式手术方式u鼻部手术鼻部手术u咽部手术咽部手术腺样体切除术腺样体切除术扁桃体切除术扁桃体切除术UPPP/PPP （H-UPPP）u舌部手术舌部手术u上颌、下颌和舌骨手术：上颌、下颌和舌骨手术：下颌骨切开前移，下颌骨切开前移，下颌骨切开舌骨悬吊术下颌骨切开舌骨悬吊术u气管切开气管切开术术/气管造瘘术气管造瘘术OSAHSand小儿急性喉炎35Removed contents:uvula,soft palate,tonsils,palatopharyngeal arch,and palatolingual arch OSAHSand小儿急性喉炎36

20、韩氏悬雍垂腭咽成形术 针对国内外传统UPPP有可能造成鼻咽腔狭窄、闭锁、鼻腔反流、开放性鼻音等并发症的弊端，韩德民自1996年首先创用保留悬雍垂，扩大软腭切除范围的改良UPPP手术(H-UPPP)，有效地避免了上述并发症的发生，提高了UPPP的效果和安全性，受到学术界的广泛重视并迅速推广。OSAHSand小儿急性喉炎371、H-UPPP的设计特点：H-UPPP的手术特点是：手术设计强调了结构、功能与症状三者之间的关系，首次提出了腭帆间隙的概念，扩大了软腭切除范围，同时完整保留了悬雍垂、功能性肌肉和较完整的黏膜组织。OSAHSand小儿急性喉炎382、腭帆间隙的基本概念 腭帆间隙为位于悬雍垂肌侧

21、方、腭帆张肌和腭帆提肌下方的一肌肉组织间隙，为脂肪组织充填。因OSAHS病人存在明显脂肪代谢障碍，所以OSAHS病人地腭帆间隙明显增大，增加了软腭组织的塌陷性。OSAHSand小儿急性喉炎393、悬雍垂的功能吞咽功能:在吞咽时软腭封闭鼻咽过程中,最先收缩的是悬雍垂肌,其收缩时变宽变短,遮盖大部分的鼻咽入口。呼吸功能:经鼻吸入的空气只达到75%的湿度饱和,软腭及悬雍垂黏膜腺体具有进一步加湿空气的功能。发音功能:发鼻音时需要软腭开放,发其他音时则需关闭腭咽,悬雍垂具有协助发音的功能。保护功能:悬雍垂协助吞咽反射,使食物不至于流入鼻腔,切除悬雍垂的患者可出现食物反流。OSAHSand小儿急性喉炎40

22、OSAHSand小儿急性喉炎41小儿急性喉炎OSAHSand小儿急性喉炎42概念概念:小儿以声门区为主的喉粘膜的急性炎症，常累及小儿以声门区为主的喉粘膜的急性炎症，常累及声门下区粘膜和粘膜下组织。声门下区粘膜和粘膜下组织。小儿型具有特殊性，容易发生呼吸困难，病情远小儿型具有特殊性，容易发生呼吸困难，病情远较成年型重。较成年型重。春季春季(12月月)多见，多见，6月月3岁。岁。OSAHSand小儿急性喉炎43病因及发病机制：病因及发病机制：常继发于急性鼻炎、咽炎。常继发于急性鼻炎、咽炎。病原体感染病原体感染:先病毒后细菌先病毒后细菌内在诱因内在诱因:机体抵抗力下降机体抵抗力下降外来诱因：吸入有害

23、气体，粉尘吸入。外来诱因：吸入有害气体，粉尘吸入。OSAHSand小儿急性喉炎44为什么小儿急性喉炎容易发生呼吸困难，病情远较为什么小儿急性喉炎容易发生呼吸困难，病情远较成年型重？成年型重？1、与小儿喉解剖特点有关、与小儿喉解剖特点有关 A.小儿喉腔狭小，喉内粘膜肿胀时易致声门阻塞。小儿喉腔狭小，喉内粘膜肿胀时易致声门阻塞。B.小儿喉软骨柔软，粘膜和粘膜下组织疏松，炎症时肿胀较重。小儿喉软骨柔软，粘膜和粘膜下组织疏松，炎症时肿胀较重。C.小儿喉粘膜下淋巴组织和腺体组织丰富，炎症时易发生粘膜小儿喉粘膜下淋巴组织和腺体组织丰富，炎症时易发生粘膜 下肿胀，致喉腔变窄。下肿胀，致喉腔变窄。2、与小儿发

24、育因素有关、与小儿发育因素有关 A.小儿咳嗽反射较差，喉和气管分泌物不易排出。小儿咳嗽反射较差，喉和气管分泌物不易排出。B.小儿免疫功能低下，对感染的抵抗力不如成人，炎症反应较重。小儿免疫功能低下，对感染的抵抗力不如成人，炎症反应较重。C.小儿神经系统较不稳定，容易受激惹发生喉痉挛。喉痉挛一方小儿神经系统较不稳定，容易受激惹发生喉痉挛。喉痉挛一方 面可引起喉梗阻，另一方面可加剧粘膜水肿，导致喉腔更加狭面可引起喉梗阻，另一方面可加剧粘膜水肿，导致喉腔更加狭窄。窄。OSAHSand小儿急性喉炎45小儿急性喉炎的临床特征小儿急性喉炎的临床特征1)容易发生呼吸困难，病情远较成年型重，1-2月 为发病高

25、峰期。2)起病急，病情迅速加重。3)全身中毒症状较重。4)早期以喉痉挛为主：阵发性“犬吠样”或“空空样”咳嗽，声嘶多不严重；屡次发作后出现持续性 喉梗阻症状。也可突发哮吼样咳嗽和重度喉梗 阻症状。5)直接喉镜检查：喉粘膜充血肿胀。声门下区成 一纵行的狭窄腔隙。OSAHSand小儿急性喉炎46喉梗阻表现：喉梗阻表现：吸气性呼吸困难并喘息、吸气性喉鸣、声音嘶哑、四凹征吸气性呼吸困难并喘息、吸气性喉鸣、声音嘶哑、四凹征和紫绀和紫绀吸气性呼吸困难：吸气性呼吸困难：吸气性呼吸困难是喉梗阻的主要特征，表现为吸气运动加吸气性呼吸困难是喉梗阻的主要特征，表现为吸气运动加强，吸气时间延长，吸气深而慢，呼气时间缩

26、短。吸气强，吸气时间延长，吸气深而慢，呼气时间缩短。吸气性呼吸困难的发生机制与喉的解剖生理和空气动力学有性呼吸困难的发生机制与喉的解剖生理和空气动力学有关。关。四凹征：四凹征：喉梗阻时，由于吸气困难，胸腔内压增加，胸壁、颈根部喉梗阻时，由于吸气困难，胸腔内压增加，胸壁、颈根部和上腹部的软组织被吸入，出现吸气期胸骨上窝、锁骨和上腹部的软组织被吸入，出现吸气期胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙和上腹部软组织凹陷，称为四凹征。上窝、肋间隙和上腹部软组织凹陷，称为四凹征。OSAHSand小儿急性喉炎47并发症：并发症：喉气管支气管炎、支气管肺炎、心衰、肾衰、喉气管支气管炎、支气管肺炎、心衰、肾衰、脑水肿、感染性休克、水电解质平衡失调、营脑水肿、感染性休克、水电解质平衡失调、营养不良养不良OSAHSand小儿急性喉炎48治疗措施：治疗措施：镇静，降温，饮食指导，监测生命体征。镇静，降温，饮食指导，监测生命体征。雾化吸入雾化吸入 吸氧吸氧胃管鼻饲胃管鼻饲补液补液足量抗菌素、激素和维生素足量抗菌素、激素和维生素气管插管或气管切开术气管插管或气管切开术心肺脑并发症的防治心肺脑并发症的防治OSAHSand小儿急性喉炎49谢谢！OSAHSand小儿急性喉炎50