肺功能血气分析临床应用-课件.pptx
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- 功能 血气 分析 临床 应用 课件
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1、肺功能血气分析临床应用会诊后转入我科,经呼吸机辅助通气,2天死亡一、重要血气分析参数1、pH值:7、357、45。动脉比静脉低0、030、05pH值7、45 为碱血症,pH值 SB:呼酸,AB SB 代碱并呼酸,AB SB 代酸并呼碱。5、PaO2:氧分压:估计值:102-0、33 年龄 10 常规最低:80100mmHg,轻度低氧:80mmHg 中度低氧:60mmHg 重度低氧:40mmHg6、碱剩余(buffer excess BE):3mmol/L、(ABE,SBE)PO2(mmHg)Saturation of Hb(%)102030405060708090100 13、5 35 57
2、75 83、5 89 92、7 94、5 96、5 97、5The Oxygen-Hemoglobin Saturation CurveP P5050:代表HBHB与O O2 2的亲与力,正常值(26、6mmHg,)The Effects of pH,T,2-3 DPG on Oxygen dissociation curve 不利于解离!不利于结合!7、缓冲碱:(buffer base BB)血浆BB:41mmol/L 血液BB:45mmol/L8、总CO2量(T CO2)正常值:24+1、2=25、2mmol/L9、CO2结合力:(CO2 CP)血浆化学结合与物理溶解的CO2总量。10、S
3、O2(血氧饱与度):正常9599%=氧合Hb/全部Hb 100%11、肺泡-动脉血氧分压差:P(A-a)DO2年轻人8mmHg 吸空气:10mmHg(1、33kPa)60岁24mmHg 吸纯氧:60mmHg(8kPa)12、氧合指数:=PaO2/FiO2 (通气/灌流指数)正常值:400500mmHg(53、1366、67kPa)13、阴离子间隙(AG):正常值012mmol/L AG=Na+-(Cl-+HCO2-)14、肺内分流:Qs/Qt 正常3%,ARDS 10%、氧合指数(Oxygenation index(Oxygenation index,OI)OI)OI=PaOOI=PaO2 2
4、/FiO/FiO2 2 正常值:430560mmHg430560mmHg。300300提示肺的弥散功能受损,病人存在急性肺损伤(ALIALI)200200提示发生ARDSARDS呼吸指数(Respiratory indexRespiratory index)P P(A-a)(A-a)O O2 2/PaO/PaO2 2 正常值011,表明氧合功能明显减退,22常需机械通气阴离子间隙(AGAG)AG=Na+-(HCO3-+Cl-)也有认为正常值816mmol 升高时高AG酸中毒。例:PH7、4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L;CL-92mmol/LNa+140mmol/L 单纯看P
5、H7、4、PaCO240、HCO3-24“完全正常”的结果,但结合电解质水平,其AG为24mmol,16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒潜在HCOHCO3 3-排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-;用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG 其作用揭示被高AG代酸掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在例:pHpH7 7、4 4PaCOPaCO2 24040mmHgmmHgHCOHCO3 3-2424mmol/Lmmol/L9292CLCL-NaNa+140140潜在HCOHCO3 3-=实测HCOHCO3 3-+AG AG=24+=24+AG=32AG=32mm
6、ol/Lmmol/L。故潜在HCO3-HCO3-高于正常高限27mmol/L27mmol/L,高AGAG代酸并代碱酸碱失衡判断法(三步)是否存在酸碱失衡:指标是否正常?何种酸碱失衡?原发紊乱是什么?单纯或混合性酸碱失衡?代偿?失代偿?第一步 是否存在酸碱失衡pH值:PCO2HCO2-第一步是否存在酸碱失衡 PH 正常 不正常 存在失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 正常 不正常 无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 第二步:何种酸碱失衡(1)PH不正常 (存在有失代偿性酸碱失衡)PH PH 失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒 依照PCO2、HCO3决定呼吸 或代谢因素为原发性因素 与PH改变
7、一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床第二步:何种酸碱失衡(2)pH正常PCO2、HCO3不正常 存在有代偿性酸碱失衡 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、HCO3 两者都有改变呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床PH7、40为酸中毒,PH7、40为碱中毒、第二步:何种酸碱失衡(3)PH 正常 不正常存在有失代偿性酸碱失衡 PCO2、HCO3是否正常 PH PH 正常 不正常 失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒无酸碱失衡 存在有代偿性酸碱失衡 依照PCO2、HCO3决定呼吸 PCO2改变 HCO3改变 PCO2、
8、HCO3 或代谢因素为原发性因素 两者都有改变 呼吸性酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 与PH改变一致者为原发性酸碱失衡 改变大者为原发性酸碱失衡 结合临床常见的酸碱失衡类型 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 三重酸碱失衡(呼酸型与呼碱性)第三步:混合性酸碱失衡:代偿公式的应用原发紊乱原发化学改变代偿反应性质估计代偿公式代偿时间代偿极限代酸HCO2PaCO2PaCO2=1、5HCO3+821224h10mmHg代碱HCO2PaCO2PaCO2=0、9HCO351224h55mmHg呼酸PaCO2H
9、CO3急性代偿引起HCO3升高34mmol/L几分钟30mmol/L慢性HCO3=0、38PaCO23、7835d4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性HCO3=0、2PaCO22、5 几分钟18mmol/L慢性HCO3=0、49PaCO21、7235d1215mmol/L酸碱平衡判断:二大规律三大推论 第一大规律:HCO HCO3 3-、PaCOPaCO2 2 同向代偿 第二大规律:原发失衡的变化 代偿变化推论1 1:HCOHCO3 3-/PaCO PaCO2 2相反变化必有混合性酸碱失衡;推论2 2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCOHCO3 3-/PaCO PaCO2 2明
10、显异常而PHPH正常常有混合性酸碱失衡推论3 3:原发失衡的变化决定pHpH偏向三重酸碱失衡 (Triple acid-base Triple acid-base disorders,TABDdisorders,TABD)新型混合型酸碱失衡,系指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒,多见于呼衰终末期呼酸型TABDTABD呼碱型TABDTABDl 第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD发生率4、84%、呼碱型TABD发生率2、10%l其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒理论上,有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD肯定存在,但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并
11、有高AG代酸的TABD作出诊断 同步监测动脉血气与血电解质,联合使用估计代偿公式、AG与潜在HCO3-AG=Na+(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=实测HCO3-+AG其判断步骤可分为以下三步:首先要确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸抑或呼碱估计代偿公式,计算HCO3-代偿范围。计算AG,判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。应用潜在HCO3-判断代碱,马上潜在HCO3-与呼酸或呼碱估计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。尽管在临床往往存在两种情况:不使用潜在HCO3-,仅使用实测HCO3-即可检出TABD中代碱存在;必须使用潜在HCO3-才能检出TABD中代碱存在。但
12、为了幸免漏检TABD,我们主张常规地使用潜在HCO3-。临床注意点 呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高,但病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看,179179例肺心病死亡病例中,有5050例三重酸碱失衡,占2323、93%93%。第三军医大学新桥医院另一组资料表明:呼酸型TABDTABD病死率为5757、4%4%,呼碱型TABDTABD病死率为7878、9%9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。脑脊液酸碱失衡 脑脊液(CSF)是一种低蛋白离子溶液,CSFPCO2与主要离子浓度的变化在CSF酸碱调节中起决定性作用。脑脊液酸碱变化两个突出特点:PaCO2升高CSFPCO2升高,但C
13、SFPCO2PaCO2,始终保持PaCO2的梯度;CSFpH的变化始终小于动脉血。在正常人中CSFpHPaCO2,CSFpH的变化被维持在一个特别窄的范围内,CSFHCO3-CSFHCO3-a。文献报道,当PaCO2在5080mmHg时,CSFpH变化在7、327、22范围之内,此时CSFHCO3-大约为3035mmol/L。CO2迅速弥散进入CSF,引起CSFPCO2升高,继之引起CSFHCO3-升高,其变化规律为:急性呼酸CSFPCO2每升高10mmHg(1、333kPa),CSFHCO3-大约升高2mmol/L;慢性呼酸时CSFPCO2每升高10mmHg(1、333kPa),CSFHCO
14、3-大约升高2、7mmol/L。呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化 PaCO2下降 呼碱 CSFHCO3-下降 CSFPCO2下降 文献报道,CSFPCO2每下降10mmHg(1、333kPa),CSFHCO3-约下降2mmol/L,CSFNa+也有所下降,而CSFCl-与乳酸均有升高CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化 呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快,可引起CO2排出后碱中毒,且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显,时间维持更长血液HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 320/120/1,而CSFHCOCSFHCO3 3-/H/H2 2COCO3 31414、8/18/1。血液与CSFCSF
15、同时发生COCO2 2排出后碱中毒。但CSFCSF调节所需时间更长,约为48724872小时。临床上常出现血液pHpH纠正正常后,碱中毒的神经精神症状尚维持4848小时左右二、重要的肺功能即呼吸机参数 1、潮气量(tidal volume,VT):正常值:400500mL 或者515mL/kg 平静状态下:膈肌75%,肋间肌25%2、补吸气量(inspiratory reserve volume,IRV)男性:2100ml 女性:1400ml。深吸气量:VT+IRV3、补呼气量(expiratory reserve volume,ERV)男性:900ml 女性:560ml4、肺活量(Vital
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