心力衰竭的临床表现课件.ppt
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- 心力衰竭 临床表现 课件
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1、慢性心力衰竭慢性心力衰竭Heart Failure临床表现及诊断暨南大学第二临床学院内科学教研室暨南大学第二临床学院内科学教研室心内科主任心内科主任 博士生导师董少红博士生导师董少红11、了解慢性、了解慢性心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。断。2、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现、了解左心衰,右心衰,全心衰的临床表现3、掌握急性左心衰竭的临床诊断掌握急性左心衰竭的临床诊断。4、掌握慢性左心衰与右心衰的区别掌握慢性左心衰与右心衰的区别讲授目的和要求讲授目的和要求 心力衰竭心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤(心肌梗是任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血流动力学异
2、常、炎症),引起心肌结构和死、血流动力学异常、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下,从而功能的变化,最后导致心室泵血功能低下,从而引发具有引发具有血流动力学异常血流动力学异常和和神经激素系统神经激素系统激活两激活两方面特征的临床综合征。方面特征的临床综合征。【定定 义义】心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的的种临床症状群,其发病率高,预后严种临床症状群,其发病率高,预后严重重 五年存活率与恶性肿瘤相仿。五年存活率与恶性肿瘤相仿。病因病理生理临床分型诊断和鉴别诊断治疗收缩性心衰的总结基本病因诱因代偿机制心力衰竭的各种体液因子舒张功能不全心肌
3、损伤与心室重塑部位左心,右心,全心速度-急性及慢性按机理-收缩与舒张治疗原则和目的治疗方法按心输出量-低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血
4、、甲亢全身血容量增加,如贫血、甲亢心力衰竭的病因心力衰竭的病因 原发性心肌损害 1、缺血性心肌损害:CHD、MI 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍性疾病:DM、继发于甲亢或 甲减的心肌病、心肌淀粉样变性 心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重:HP、AS、PS 容量负荷(前负荷)过重:AR、MR、间隔缺 损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢心力衰竭的基本机制心力衰竭的基本机制基本机制心室重构 心室重构临床表现为:加速心室重构的因素:内源性神经体液系统:去甲肾上腺素、Ang、醛固酮、内皮素等神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制心肌细胞心肌细胞死亡死亡心肌细胞心肌细胞死亡死亡心排出量心排出量交感神经
5、兴奋性增强交感神经兴奋性增强肾素肾素-血管紧张素系统激血管紧张素系统激活活血管血管心脏心脏胞浆胞浆Ca2+心肌松弛心肌松弛性降低性降低心律失常心律失常猝死猝死变力效应变力效应心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加后负荷后负荷心肌能量心肌能量消耗增加消耗增加血管收缩血管收缩+原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等各种能受损,导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中,心肌细胞在心腔扩大、心室肥厚过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,即心室重构(,即心室
6、重构(ventricular remodelingventricular remodeling)完全代偿:通过代偿反应,心输出量能完全代偿:通过代偿反应,心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全代偿。竭的临床表现为完全代偿。不完全代偿:若心输出量仅能满足机体不完全代偿:若心输出量仅能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。需要时称不完全代偿。代偿失调:如果心输出量不能满足安静代偿失调:如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿
7、失调。现为代偿失调。(一)心脏代偿反应(一)心脏代偿反应病理学1.心率加快 机制:心率加快心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血供减少心室充盈不足心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。(一)心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张 病理学心脏病尤其是伴有前负荷增大时,机体增加心搏出量的一种重要代偿方式 心室扩张、容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张(一)心脏代偿反应2.心脏紧张源性扩张(代偿机制)病理学1.7-2.02.23.65肌节处长度肌节处长度收缩力机制:主要是有效横桥数目逐渐增多所致 紧张源性扩张肌源性扩张病理学3.心肌肥大 概念:心肌肥大是指心肌细胞体积增大,重量增加
8、。心肌肥大向心性肥大 后负荷过重离心性肥大 前负荷过重 机制:肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足,单位重量心肌的收缩力下降 (一)心脏代偿反应(一)心脏代偿反应病理学病理学四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化(一)静脉淤血综合征(一)静脉淤血综合征(二)(二)低排出量综合征低排出量综合征肺循环淤血 体循环淤血皮肤苍白或紫绀 疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少 心源性休克 病理学病理学1.肺循环淤血 呼吸困难 肺水肿 劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐性呼吸困难病理学病理学1)劳力性呼吸困难概念:指病人因进行体力活动而发生的
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