章节抗高血压药的临床应用课件.ppt
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- 章节 高血压 临床 应用 课件
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1、第第16章章 第第2节节 抗高血压药的临床应用抗高血压药的临床应用根据根据1999年年WHO和国际高血压学会规定:和国际高血压学会规定:1级高血压级高血压(“轻度轻度”)140159/9099mmHg;2级高血压级高血压(“中度中度”)160179/100109mmHg;3级高血压级高血压(“重度重度”)180/110mmHg;单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 SP140mmHg;DP90mmHg成人血压成人血压 140/90 mmHg 18.7/12.0 kPa 1mmHg=0.133kPa 1kPa=7.5mmHg概述概述|1010月月8 8日,是全国高血压日,日,是全国高血压日,|200
2、62006年年(9)(9)的主题是的主题是 “控制高血压控制高血压,降压要达标降压要达标”|20072007年年(10)(10)的主题是的主题是 “健康膳食健康膳食,健康血压健康血压”|20082008年年(11)(11)的主题是的主题是 “家庭自测血压家庭自测血压”。|20092009年年(12)(12)的主题是的主题是 “盐与高血压盐与高血压”。|20102010年年(13)(13)的主题是的主题是 “健康体重,健康血压健康体重,健康血压”。|20112011年年(14)(14)的主题是的主题是 “知晓您的血压和控制目标知晓您的血压和控制目标”。|20122012年年(15)(15)的主题
3、是的主题是 “健康生活方式,健康血压健康生活方式,健康血压”。高血压高血压分型分型 原发性高血压原发性高血压 发病机制不明发病机制不明(95%(95%以上以上)继发性高血压继发性高血压 疾病(如肾动脉狭窄、肾炎、疾病(如肾动脉狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤等)、妊娠、药物(嗜铬细胞瘤等)、妊娠、药物(1%-5%1%-5%)危害:危害:高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭,最高血压可并发心肌肥厚和心力衰竭,最终导致脑、心、肾和眼底等靶器官的损害,为终导致脑、心、肾和眼底等靶器官的损害,为脑卒中和冠心病等的危险因素。脑卒中和冠心病等的危险因素。发病率发病率:世界各国世界各国15-2015-20,最高最高,我国有
4、我国有2 2亿亿人患高血压。人患高血压。高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平,还高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平,还要根据以下诸方面来考虑:要根据以下诸方面来考虑:其他危险因素;其他危险因素;靶器官损害;靶器官损害;并存临床情况,如心、脑血管病,肾病及糖尿并存临床情况,如心、脑血管病,肾病及糖尿病;病;患者个人情况及经济条件。患者个人情况及经济条件。高血压高血压的危险分层的危险分层 P282 表表16-8、16-9 高血压危象高血压危象 (Hypertensive crisisHC)无论原发性高血压还是继发性高血压无论原发性高血压还是继发性高血压,因血压急速明因血压急速明显升高显升高,严重
5、威胁靶器官功能严重威胁靶器官功能,如不立即进行降压治疗如不立即进行降压治疗,将将产生严重并发症或危及病人生命产生严重并发症或危及病人生命,称为高血压危象。此时称为高血压危象。此时收缩压大多超过收缩压大多超过200mmHg,200mmHg,舒张压常超过舒张压常超过120-140mmHg120-140mmHg。临床上主要表现临床上主要表现为血压的突然升高,以收缩压升高为血压的突然升高,以收缩压升高为主,同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、为主,同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、尿频、尿
6、急等症状。严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾尿频、尿急等症状。严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾功能障碍。上述症状一般持续时间较短。功能障碍。上述症状一般持续时间较短。诱发因素较多诱发因素较多,如精神刺激、情绪骤变、过度劳累、,如精神刺激、情绪骤变、过度劳累、气候变化、内分泌失调等。高血压危象的死亡率极高,气候变化、内分泌失调等。高血压危象的死亡率极高,高血压危象主要死于高血压心脏病、急性心力衰竭或急高血压危象主要死于高血压心脏病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。治疗治疗必须快速降压,将舒张压控制在必须快速降压,将舒张压控制在110mmHg110mmHg以下。以下。高血压脑病高血压脑病是高
7、血压危象发生在脑部的一组临床是高血压危象发生在脑部的一组临床症候群,主要是在原有的高血压基础上血压突然升高,症候群,主要是在原有的高血压基础上血压突然升高,同时伴有短暂脑功能障碍,血压升高达同时伴有短暂脑功能障碍,血压升高达200-260200-260140-180mmHg140-180mmHg。高血压脑病的发病机理高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张,脑血流量明显增加,脑组织产生过挛之后发生扩张,脑血流量明显增加,脑组织产生过度的灌注,引起脑水肿和颅内压升高。度的灌注,引起脑水肿和颅内压升高。临床上主要表现临床上主要表现为血压的突然升高,以舒张压升为
8、血压的突然升高,以舒张压升高比较明显,同时出现脑水肿、颅内压升高和局限性高比较明显,同时出现脑水肿、颅内压升高和局限性脑损害等表现,如头痛、头晕、烦躁、心悸、恶心、脑损害等表现,如头痛、头晕、烦躁、心悸、恶心、呕吐,病情发展出现喷射性呕吐、心率过快、呼吸困呕吐,病情发展出现喷射性呕吐、心率过快、呼吸困难、视力障碍、意识模糊、昏迷等。难、视力障碍、意识模糊、昏迷等。多在急进型高血压和严重的缓进型高血压患者身多在急进型高血压和严重的缓进型高血压患者身上发生,这类患者多有明显的脑动脉硬化,也可在妊上发生,这类患者多有明显的脑动脉硬化,也可在妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细娠高血压综合
9、征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压患者身上发生。高血压脑病如不胞瘤等继发性高血压患者身上发生。高血压脑病如不积极抢救,则患者极易导致死亡。积极抢救,则患者极易导致死亡。治疗治疗:必须快速降压,制止抽搐,防止脑水肿,必须快速降压,制止抽搐,防止脑水肿,等。另外,尚需加强护理,保持呼吸道通畅等。等。另外,尚需加强护理,保持呼吸道通畅等。精神学说精神学说血管内皮异常血管内皮异常原发性高血压的病因原发性高血压的病因 高血压形成与调节机制高血压形成与调节机制 正常血压的形成和影响血压的因素正常血压的形成和影响血压的因素1.形成血压的条件:形成血压的条件:循环系统平均充盈压:其大小与血量
10、和血容量有关。循环系统平均充盈压:其大小与血量和血容量有关。心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推心脏射血:心室收缩时所释放的能量,一部分用于推动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁动血液流动,是血液的动能,另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。的侧压构成血流的势能。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力:指小动脉和微动脉对血流的阻力。2.生理条件下影响血压的因素:生理条件下影响血压的因素:心脏每搏输出量;心率;外周阻力心脏每搏输出量;心率;外周阻力 动脉血压的调节动脉血压的调节血压的神经调节血压的神经调节(1)压力感受性反射:)压力感受性反射:(2)化学感受性反
11、射:主动脉体和颈动脉体存)化学感受性反射:主动脉体和颈动脉体存在化学感受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子在化学感受器,对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。等浓度敏感。(3)中枢缺血反应:)中枢缺血反应:抗高血压药:抗高血压药:通过调整神经、体液的紊乱,减少心排出量通过调整神经、体液的紊乱,减少心排出量/和降低外周血管阻力而发挥作用。和降低外周血管阻力而发挥作用。高血压治疗目标:最大程度的降低长期心血管发高血压治疗目标:最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。病和死亡的总危险。一般建议:普通高血压患者的血压均严格控制在一般建议:普通高血压患者的血压均严格控制在140/90mmHg140/90
12、mmHg以下;糖尿病和肾功能不全患者的血以下;糖尿病和肾功能不全患者的血压则应降至压则应降至130/80mmHg130/80mmHg以下;老年人收缩压降至以下;老年人收缩压降至150mmHg150mmHg以下,如能耐受,还可以进一步降低。以下,如能耐受,还可以进一步降低。治疗效果治疗效果 :缓解症状;减轻病情;减少并发症;缓解症状;减轻病情;减少并发症;延长生命、提高生活质量。延长生命、提高生活质量。抗高血压药分类抗高血压药分类1.1.利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪2.2.肾素肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药卡托普利卡托普利 血管紧张素
13、血管紧张素受体阻断药受体阻断药-氯沙坦氯沙坦 肾素抑制药:雷米克林等肾素抑制药:雷米克林等5.5.交感神经抑制药交感神经抑制药 中枢性降压药中枢性降压药可乐定可乐定 神经节阻断药神经节阻断药美加明美加明 影响交感神经递质药影响交感神经递质药利血平、胍乙啶利血平、胍乙啶3.3.钙通道阻滞药钙通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平硝苯地平、氨氯地平6.6.血管扩张药血管扩张药 肼屈嗪、硝普纳、吡那地尔肼屈嗪、硝普纳、吡那地尔4.4.肾上腺素受体阻断药:肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔普萘洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔目前常用抗高血压药目前常用抗高血压药*中国高血压防治指南中国高血压防治指南2005年版
14、年版其他降压药其他降压药6血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药41受体阻断药受体阻断药2血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药35利尿药利尿药钙通道阻滞药钙通道阻滞药一、一、利尿药利尿药(一一)噻嗪类噻嗪类氢氯噻嗪氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,双氢克尿噻双氢克尿噻)药理作用药理作用:1.利尿利尿 2.降压:作用温和、持久降压:作用温和、持久降压机制:降压机制:1.初期:初期:排钠利尿排钠利尿血容量血容量BP2.长期:长期:动脉壁细胞内动脉壁细胞内Na+,通过,通过Na+-Ca2+交换,交换,使胞内使胞内Ca2+;血管平滑肌对血管收缩剂反应性血管平滑肌对血管收缩剂反
15、应性;诱导动脉壁产生扩血管物质,如缓激肽诱导动脉壁产生扩血管物质,如缓激肽和前列腺素等。和前列腺素等。临床应用临床应用:可用于各型高血压可用于各型高血压(基础降压药)(基础降压药)单独单独-治疗轻度高血压治疗轻度高血压 合用合用-治疗中、重度高血压治疗中、重度高血压能使老年高血压患者并发脑卒中、左心衰竭的能使老年高血压患者并发脑卒中、左心衰竭的 发病率与死亡率发病率与死亡率;小剂量(小剂量(12.5mg/12.5mg/天)使用。天)使用。尤其对尤其对老年人和肥胖老年人和肥胖的高血压效果更加明显。的高血压效果更加明显。不良反应不良反应:低血钾(低血钾(血血K+、Na+、Mg2+Ca2+)高血糖(
16、高血糖(糖耐量)糖耐量)高血脂(高血脂(血总胆固醇、甘油三酯、低密度血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)脂蛋白)高尿酸血症(高尿酸血症(血尿酸)血尿酸)血肾素血肾素 长期应用长期应用合用保钾利尿药、合用保钾利尿药、受体阻断药受体阻断药吲达帕胺吲达帕胺(Indapamide,寿比山,寿比山)为新型非噻嗪类利尿药为新型非噻嗪类利尿药,为强效、长效降压药;,为强效、长效降压药;直接扩张血管直接扩张血管(阻滞钙离子内流阻滞钙离子内流);利尿;利尿;降低血管对缩血管物质的反应性而降压;降低血管对缩血管物质的反应性而降压;促进血管内皮产生促进血管内皮产生EDRF,EDRF,抗心肌肥厚等;抗心肌肥厚等;p.
17、op.o.吸收完全吸收完全,生物利用度较高;生物利用度较高;不引起脂质代谢紊乱不引起脂质代谢紊乱,但可引起血糖和尿酸升高,但可引起血糖和尿酸升高,也可引起血钾降低;也可引起血钾降低;用于轻、中度高血压,用于轻、中度高血压,尤其伴高血脂者。尤其伴高血脂者。(二)袢利尿药(二)袢利尿药 代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,代表药是呋塞米,作用时间短,利尿作用强,不良反应多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。不良反应多,抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时,快速控制血压;主要用于高血压危象时,快速控制血压;也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。
18、(三)保钾利尿药(三)保钾利尿药常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶,降压作用与噻嗪类相似。用与噻嗪类相似。优点:降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,优点:降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症,不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损不影响血脂。但可致高血钾症,对肾功能受损者不宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作者不宜使用,常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。用及发挥协同利尿作用。利尿剂使用注意事项:利尿剂使用注意事项:1.1.临床治疗高血压以临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主噻嗪类利尿药为主,但长,但长期应用易致电解质及血脂代谢紊乱,增加
19、尿期应用易致电解质及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性。酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高效利尿药不作为轻症高血高血压的一线药,压的一线药,而用于而用于高血压危象及伴有高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。慢性肾功能不良的高血压患者。2.2.由于排由于排NaNa+是利尿药降压的重要原因,因此对是利尿药降压的重要原因,因此对于患者一般中度限钠,每天于患者一般中度限钠,每天5 58g8g。适量补钾,适量补钾,每天每天1 13g3g。3.3.一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜一般情况下利尿剂使用时,剂量宜小,不宜大,因其降压效应的曲线较平坦,而其副作大,因其降压效应的曲线较平坦,而
20、其副作用与剂量相关。用与剂量相关。二、二、受体阻断药受体阻断药普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol,心得安,萘心得安,萘心安心安)降压作用降压作用:温和、缓慢、持久,温和、缓慢、持久,长期用不引起水钠潴留长期用不引起水钠潴留,亦无明显的耐受性。亦无明显的耐受性。收缩压下降收缩压下降15%-20%15%-20%舒张压下降舒张压下降10%-15%10%-15%非选择性:普萘洛尔非选择性:普萘洛尔1 1受体阻断药:美托洛尔、阿替洛尔受体阻断药:美托洛尔、阿替洛尔减少心输出量,降低血压;减少心输出量,降低血压;(阻断心脏(阻断心脏1 1受体)受体)减少肾素分泌,降低血浆血管紧张素减少肾素分泌,降
21、低血浆血管紧张素水平,水平,血容量降低;血容量降低;(阻断肾脏(阻断肾脏1 1受体)受体)降低外周交感神经活性;降低外周交感神经活性;(阻断外周(阻断外周NANA能神经能神经末梢突触前膜末梢突触前膜3 3受体)受体)中枢降压作用:中枢降压作用:阻断下丘脑、延髓的阻断下丘脑、延髓的受体,受体,导致外周交感神经张力降低,血压下降;导致外周交感神经张力降低,血压下降;改变压力感受器的敏感性;改变压力感受器的敏感性;促进前列环素的生成。促进前列环素的生成。普萘洛尔普萘洛尔降压机制降压机制:临床应用临床应用:已广泛用于治疗轻、中度高血压,特别适用于已广泛用于治疗轻、中度高血压,特别适用于:高血压合并高血
22、压合并心绞痛、心律失常心绞痛、心律失常高血压合并高血压合并心输出量及肾素偏高者心输出量及肾素偏高者高血压合并高血压合并脑血管病变脑血管病变者疗效较好者疗效较好合用合用利尿药氢氯噻嗪利尿药氢氯噻嗪时降压更明显。时降压更明显。个体差异大,逐渐增量,每日剂量个体差异大,逐渐增量,每日剂量300mg不良反应不良反应:支气管痉挛支气管痉挛心功能抑制心功能抑制药物评价药物评价:新的荟萃分析和新的荟萃分析和2005年年Lancet上的汇总分析结果上的汇总分析结果显示显示:受体阻断药在减少卒中方面不如其他降压药受体阻断药在减少卒中方面不如其他降压药物,在同等降压的情况下,物,在同等降压的情况下,受体阻断药组卒
23、中受体阻断药组卒中发生率却增加发生率却增加16%16%以上。以上。在心肌梗死二级预防方面有效,但在一级预防在心肌梗死二级预防方面有效,但在一级预防方面不比其他药物更好。方面不比其他药物更好。另外还存在减少高血压患者运动耐量、增加代另外还存在减少高血压患者运动耐量、增加代谢不良反应如降低谢不良反应如降低HDLHDL及胰岛素敏感性。及胰岛素敏感性。20062006年英国高血压指南不再将其作为高血压首选年英国高血压指南不再将其作为高血压首选治疗药物,但在我国仍是目前常用药。治疗药物,但在我国仍是目前常用药。纳多洛尔(纳多洛尔(nadolol)1.别名萘羟心安,康加多尔。别名萘羟心安,康加多尔。2.对
24、对1、2受体无选择性,也无内在拟交感活性。对受体无选择性,也无内在拟交感活性。对受体的阻断作用为普奈洛尔的受体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。倍。3.主要呈现心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减主要呈现心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少,血压降低和血浆肾素活性降低。少,血压降低和血浆肾素活性降低。4.无肝脏首过效应,生物利用度约无肝脏首过效应,生物利用度约30,t1/2为为14-24小时,小时,3-4小时后达血药浓度峰值。小时后达血药浓度峰值。5.不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。慎用。美托洛尔(美托洛尔(metoprolol,倍
25、他乐克),倍他乐克)阿替洛尔阿替洛尔(atenolol,氨酰心安,氨酰心安)选择性选择性1受体阻断药,无内在拟交感活性,受体阻断药,无内在拟交感活性,降压作用优于心得安。降压作用优于心得安。对伴有对伴有阻塞性呼吸系统疾病患者阻塞性呼吸系统疾病患者较安全较安全阿替洛尔(阿替洛尔(atenolol)1.阻断阻断受体作用强度为普萘洛尔的受体作用强度为普萘洛尔的0.5-1倍。倍。2.口服吸收率为口服吸收率为46-62,首过效应仅,首过效应仅0-10,生物利用度为生物利用度为50-60。t1/2为为6-8h。3.对对1受体有选择性阻断,对受体有选择性阻断,对2受体作用较弱,但受体作用较弱,但对哮喘病人仍
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