慢性肾功能衰竭临床诊断培训课件.ppt
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- 慢性 肾功能 衰竭 临床 诊断 培训 课件
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1、慢性肾功能衰竭临床诊断慢性肾功能衰竭临床诊断2 定义定义 慢性肾功能衰竭(慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)在各种慢性肾实质疾病的基础上在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭缓慢地出现肾功能减退而至衰竭临床综合征临床综合征肾功能减退肾功能减退代谢产物潴留代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状全身各系统症状慢性肾功能衰竭临床诊断3 肾功能分期肾功能分期 分分 期期 GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临临 床床 特特 点点肾功能不全肾功能不全 50-80 140178 9 乏力、
2、食欲减退、夜尿多、乏力、食欲减退、夜尿多、(失代偿期)(失代偿期)不同程度的贫血。不同程度的贫血。肾衰竭期肾衰竭期 10-25 445 20 明显的尿毒症症状。出现明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期肾衰竭晚期 10 酸中毒明显,明显的各系酸中毒明显,明显的各系(尿毒症期)(尿毒症期)统症状,甚至昏迷。统症状,甚至昏迷。慢性肾功能衰竭临床诊断4慢性肾脏疾病的分期与治疗计划慢性肾脏疾病的分期与治疗计划分期分期 分期描述分期描述 GFR 治疗计划治疗计划 (ml/min/1.
3、73m2)1 肾损伤,肾损伤,GFR正常或正常或 90 CKD病因的诊断和治疗病因的诊断和治疗 治疗合并症治疗合并症 延缓疾病进展延缓疾病进展 减少减少CVD危险因素危险因素 2 肾损伤,肾损伤,GFR轻度轻度 60 89 估计疾病是否会估计疾病是否会进展进展 和进展速度和进展速度 3 GFR中度中度 30 59 评价和治疗评价和治疗并发症并发症 4 GFR严重严重 15 29 准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭肾衰竭 15 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 慢性肾功能衰竭临床诊断5 病因病因 各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退最终均可引起慢性肾功最终均
4、可引起慢性肾功肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾动脉硬化高血压肾动脉硬化肾小管间质性疾病肾小管间质性疾病梗阻性肾病梗阻性肾病多囊肾多囊肾先天性和遗传性肾脏疾病先天性和遗传性肾脏疾病慢性肾功能衰竭临床诊断61.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制慢性肾功能衰竭临床诊断7一、健存肾单位学说一、健存肾单位学说 肾脏疾病时,一部分肾单位被破坏,肾脏疾病时,一部分肾单位被破坏,失去功能;余下的肾单位受累较轻,基失去功能;余下的肾单位受累较轻,基本保持完整的功能,称为本保持完整的功能,称为“健存肾单位健存肾单位”慢性肾功
5、能衰竭临床诊断8机体为了维持正常的需要机体为了维持正常的需要“健存健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾单位增加负荷、加倍工作肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大每个每个“健存健存”肾单位的肾小球滤过率增高肾单位的肾小球滤过率增高流经肾小管的原尿量增加流经肾小管的原尿量增加(补偿被毁损的肾单位的功能)(补偿被毁损的肾单位的功能)“健存健存”肾单位有足够的数量肾单位有足够的数量 “健存健存”肾单位越来越少肾单位越来越少 肾功能代偿肾功能代偿 肾功能不全肾功能不全慢性肾功能衰竭临床诊断9二、矫枉失衡学说二、矫枉失衡学说 (Trade-o
6、ff hypothesis)肾功能衰竭肾功能衰竭 一系列病态现象一系列病态现象 机体作相应的调整机体作相应的调整(矫枉矫枉)付出一定的代价、蒙受新的损害付出一定的代价、蒙受新的损害(失衡失衡)慢性肾功能衰竭临床诊断10 慢性肾功能不全时,甲状旁腺激素(慢性肾功能不全时,甲状旁腺激素(PTHPTH)升高造成)升高造成危害是一个典型的例子:危害是一个典型的例子:慢性肾功能不全时,健存肾单位减少至不能代偿,慢性肾功能不全时,健存肾单位减少至不能代偿,GFRGFR下降下降尿磷排泄下降尿磷排泄下降血磷血磷 甲状旁腺分泌甲状旁腺分泌PTHPTH,促使肾小管排磷,促使肾小管排磷血磷不能有效血磷不能有效 形成
7、反馈形成反馈继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进(体液中(体液中PTHPTH水平不断升高)水平不断升高)慢性肾功能衰竭临床诊断11矫枉失衡矫枉失衡由形成由形成“矫正矫正”开始开始以另一种以另一种“失衡失衡”为结局为结局慢性肾功能衰竭临床诊断12三、肾小球高滤过学说三、肾小球高滤过学说 “健存健存”肾单位减少后,肾单位减少后,“健存健存”肾单位肾小肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化,其特点为:球血液动力学代偿地发生变化,其特点为:单个肾小球滤过率(单个肾小球滤过率(SNGFRSNGFR)增加)增加肾小球毛细血管肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过高灌注、高压力、高滤过慢性肾功能衰竭临床
8、诊断13四、肾小管高代谢学说四、肾小管高代谢学说慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进健存肾单位内反应性氧代谢产物健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多生成增多自由自由基基清除剂(如谷光甘肽)生成减少清除剂(如谷光甘肽)生成减少肾小管产生铵显著增加肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强脂质过氧化作用增强细胞、组织损伤细胞、组织损伤(肾小管损伤,间质炎症、纤维化)(肾小管损伤,间质炎症、纤维化)肾单位损害进行性加重肾单位损害进行性加重慢性肾功能衰竭临床诊断141.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制
9、2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制慢性肾功能衰竭临床诊断15尿毒症毒素尿毒症毒素凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件:凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件:1 1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。2 2、该物质的化学结构和理化性质明确。、该物质的化学结构和理化性质明确。3 3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。4 4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患 者体内浓度相似时,可出现类似毒性作用。者体内浓度相似时,可出现
10、类似毒性作用。5 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴 随。随。慢性肾功能衰竭临床诊断16尿毒症毒素尿毒症毒素1 1、小分子含氮物质:、小分子含氮物质:(分子量分子量5000道尔顿,如蛋白质、核酸等。道尔顿,如蛋白质、核酸等。慢性肾功能衰竭临床诊断17临床表现临床表现18一、心血管系统症状(一、心血管系统症状(1)1、高血压:、高血压:大部分患者不同程度高血压大部分患者不同程度高血压 原因:原因:水钠潴留(容量依赖型)。水钠潴留(容量依赖型)。肾素增高(肾素依赖型)。肾素增高(肾素依赖型)。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张缩
11、血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张 反应异常。反应异常。缺血性肾病常导致难治性高血压。缺血性肾病常导致难治性高血压。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。2、心力衰竭、心力衰竭 原因:原因:主要与水钠潴留、高血压有关。主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病尿毒症心肌病 是常见的死亡原因之一是常见的死亡原因之一慢性肾功能衰竭临床诊断19一、心血管系统症状(一、心血管系统症状(2)4、心包炎、心包炎 分为:分为:1.尿毒症性、尿毒症性、2.透析相关性。透析相关性。胸痛、心包摩擦音。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。严重者心包填塞。特征:血性心
12、包积液特征:血性心包积液3、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化原因:主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。原因:主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等 血脂异常表现为:高甘油三酯,胆固醇正常血脂异常表现为:高甘油三酯,胆固醇正常/轻度升高。轻度升高。主要原因:缺乏脂蛋白酯酶,使甘油三酯降解减少。主要原因:缺乏脂蛋白酯酶,使甘油三酯降解减少。慢性肾功能衰竭临床诊断20透析相关性心包炎透析相关性心包炎 定义定义:维持性透析维持性透析2 2周后发生的心包炎周后发
13、生的心包炎 病因病因:血透中使用肝素:血透中使用肝素 中分子物质(如中分子物质(如 2 2-微球蛋白等)微球蛋白等)病毒感染病毒感染尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 定义定义:透析前或维持性透析透析前或维持性透析2 2周内发生的心包炎周内发生的心包炎 病因病因:水负荷过度是较重要的发病机理:水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因低蛋白血症是辅因慢性肾功能衰竭临床诊断21二、血液系统表现(二、血液系统表现(1)1、贫血:是尿毒症必有的症状、贫血:是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血肾性贫血原因肾性贫血原因:促红细胞生成素(促红细胞生成素(erythropoietin,EP
14、O)产生减少)产生减少 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 出血、出血、HD失血、频繁抽血化验等失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短红细胞生存时间缩短 毒素对骨髓的抑止毒素对骨髓的抑止 毒素抑制毒素抑制EPO的活性的活性慢性肾功能衰竭临床诊断22二、血液系统表现(二、血液系统表现(2)2、出血倾向、出血倾向 出血时间延长出血时间延长 血小板第血小板第3因子活力下降因子活力下降 血小板聚集和黏附功能异常血小板聚集和黏附功能异常透析可纠正出血倾向透析可纠正出血倾向3、白细胞异常、白细胞异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能
15、力减弱易感染,透析后可改善易感染,透析后可改善慢性肾功能衰竭临床诊断23三、精神与神经、肌肉系统表现三、精神与神经、肌肉系统表现1、精神症状、精神症状 早期:疲乏、失眠、注意力不集中早期:疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变:抑郁、记忆力减退、反应淡漠等性格改变:抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 严重者出现精神异常严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状、神经、肌肉系统症状 神经肌肉兴奋性增强:呃逆、痉挛、抽搐神经肌肉兴奋性增强:呃逆、痉挛、抽搐 肾衰晚期:周围神经病变肾衰晚期:周围神经病变 (手套袜子样感觉异常、(手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症不宁腿综合症”)与中分子物质潴留有关与中分子物质潴
16、留有关慢性肾功能衰竭临床诊断24四、胃肠道表现四、胃肠道表现 食欲不振是最早期的表现食欲不振是最早期的表现 与毒素潴留刺激胃肠道粘膜,水、电解质、酸与毒素潴留刺激胃肠道粘膜,水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。碱平衡紊乱有关。v体重下降体重下降v消化道出血消化道出血v血透患者肝炎病毒感染血透患者肝炎病毒感染慢性肾功能衰竭临床诊断25五、呼吸系统表现五、呼吸系统表现1、代谢性酸中毒时,呼吸深而长、代谢性酸中毒时,呼吸深而长2、体液过多致肺水肿、体液过多致肺水肿3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等六、皮肤症状六、皮肤症状1 1、常见难以忍受的皮肤瘙痒、常见难以忍受的皮肤
17、瘙痒 钙盐在皮肤及神经末梢沉积钙盐在皮肤及神经末梢沉积 继发性甲旁亢继发性甲旁亢2 2、尿毒症面容、尿毒症面容3 3、尿素霜形成、尿素霜形成慢性肾功能衰竭临床诊断26七、肾性骨营养不良(1)又称又称“肾性骨病肾性骨病”(Renal Osteodystrophy)病因:病因:1,25(OH)2VitD3缺乏缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良营养不良 铝中毒及铁负荷过多铝中毒及铁负荷过多 症状:骨酸痛、行走不便、自发性骨折症状:骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚,早期诊断依靠骨活检。临床症状出现较晚,早期诊断依靠骨活检。慢性肾功能衰竭临床诊断27七、肾性骨营养
18、不良(七、肾性骨营养不良(2)1、纤维性骨炎、纤维性骨炎 高转化性骨病(高转化性骨病(high turnover osteodystrophy)特征:特征:继发性甲旁亢,继发性甲旁亢,PTH分泌亢进,破骨细胞活性增强,骨分泌亢进,破骨细胞活性增强,骨 转化率增高转化率增高 骨盐溶化、骨质重吸收骨盐溶化、骨质重吸收 骨胶原纤维破坏,代之以纤维组织骨胶原纤维破坏,代之以纤维组织2、尿毒症性软骨病、尿毒症性软骨病 低转化性骨病(低转化性骨病(low turnover osteodystrophy)特征:特征:活性活性VitD3不足,血钙不足,血钙,骨转化率、矿化率降低,骨样骨转化率、矿化率降低,骨样
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