心血管活性药物的临床应用课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。概述定义：血管活性药物是指具有调节血 管收缩、舒张功能的药物。（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管心血管活性药物活性药物。）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。分类：血管活性药物分为二大类：肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾 上腺素、多巴胺等肾上腺能受体阻滞药：艾斯洛尔、酚妥拉 明等资料仅供参考,不当之处，请联系改正。广义分类：血管活性药物还应包括：钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。磷酸二脂酶(PDE)抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮

2、等。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。血管活性药物对心血管的影响：对血管紧张度的影响：收缩或舒张对心肌收缩力的影响：心脏变力效应对心率（律）的影响：心脏变时效应资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用心血管活性药物的目的：改善心血管机能和全身微循环。维持稳定的血流动力学，从而保证重要 脏器系统的血液灌注。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肾上腺素受体分类：-AR和-AR（1948年，Ahlquist）1-AR和2-AR（1967年，Lands）3-AR（1989年，Emorine）1-和2-AR 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。分布和生理功能：1-AR：分布于突触后膜，主要是血管平

3、滑肌突触后膜。1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。2-AR：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。分布和生理功能：1-AR：主要分布在心肌。1AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室 传导增快。2-AR：主要分布在平滑肌。2AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。3-AR：分布在脂肪组织。脂肪分解。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床常用拟肾上腺素药物的AR活性 药物 剂量 1 2 1 2 DA 多巴胺 1-2gkg-1min-1 0 0 +0 +2-10gkg-1min-1 0 0 +0 +10-20gkg-1min-

4、1 +0 +0 0多巴酚 2-10gkg-1min-1 +0 +0 10gkg-1min-1 +0 +0肾上腺素0.01-0.05gkg-1min-1 +0 +0 0.05gkg-1min-1 +0去甲肾 0.5-3gkg-1min-1 +0 0苯肾 10-50gmin-1 +0 0 0 0异丙肾 2-10gmin-1 0 0 +0 注：1、2：血管收缩；1：变力活性、窦房结活性（变时性）；2：血管扩张。0-无活性；+-活性递增 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肾上腺素受体激动药肾上腺素：、受体兴奋 药理作用：受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。2-受体

5、兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑 制肥大细胞释放过敏性物质。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：心脏复苏：心脏复苏的首选药物！适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！作用机制：受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌 和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率。剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时 可每3-5分钟给药1mg。国际心肺复苏和心血管急救指南2000不推荐常规大剂 量应用。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。治疗过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药物！作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组 胺、5羟色胺等），减少血管渗 出、扩张支气管。剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。资料仅供参

6、考,不当之处，请联系改正。治疗支气管哮喘：作用机制：2-受体兴奋，支气管平滑肌舒 张，并抑制肥大细胞释放过敏性 物质。剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。一般3-5分钟症状缓解。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜 等出血。与局麻药伍用：减少吸收，延长作用时间。1：20万浓度。心脏手术中使用：不作为首选药物，只有在其 它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量 0.01g/kg/min。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作用：严重心律失常。全身和心肌耗氧量增加。清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色 苍白、烦躁不安。血压升高。资料

7、仅供参考,不当之处，请联系改正。去甲肾上腺素：受体激动药。受体兴奋作 用强于肾上腺素，1受体兴奋作用同肾上腺 素，几无2受体兴奋作用。药理作用：1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上 升，心脏后负荷增加，耗氧增加。1受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可 因血压上升反射性减慢。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用：各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管 收缩剂反应不佳。心脏手术后的低排低阻，与多巴胺、多巴酚丁 胺结合使用。嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作

8、用：心律失常：但比肾上腺素少。局部组织缺血坏死：重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。肾功能衰竭：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。异丙肾上腺素：受体激动药。几无受体兴奋作用。药理作用：1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。2受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥 大细胞释放过敏性物质。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：因HR明显加快，增加心肌耗氧，不 作为正性肌力药。心动过缓且阿托品治疗无效：初始用量为 0.0050.01g/kg/min -度房室传导阻滞：支气管哮喘：最确切的适应症！主要用于雾化 吸入。资料仅供参考,不当之处，

9、请联系改正。副作用：增加心肌耗氧，易致心肌缺血。变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室颤。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）：受体激动药。几无受体兴奋作用。药理作用：强烈的受体兴奋：血管收缩、血压上升，反 射性心率减慢。较弱地促进去甲肾上腺素释放资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压 下降：尤其心率较快时。一般510g/次，静 脉注射。室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率 的作用机制。与局麻药伍用：代替肾上腺素，0.005%浓度。心脏手术：OPCABG资料仅供参考,不当之处，请联系改正。多巴胺：DA受体、

10、受体和受体兴奋药。受体激活作用呈剂量依赖性。药理作用：小剂量（1-2g/kg/min）主要兴奋外周多巴 胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用。中等剂量（2-10g/kg/min）1-受体兴奋，正性肌力作用。大剂量（10g/kg/min）1-受体激动效应占 主要地位，SVR增高。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：围术期辅助循环：2-10g/kg/min各种类型休克：尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不 全起到防治作用。国际心肺复苏和心血管急救指南2000指出，小剂量

11、多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以 此治疗急性肾功能衰竭少尿期）心力衰竭：中等剂量的正性肌力作用，同时无明显心率和血 压的变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。心脏手术：2-10g/kg/min，改善心功能，维持血压资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作用：心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上 性和室性心律失常。心脏作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。多巴酚丁胺：受体兴奋药。药理作用：1受体兴奋：增加心肌收缩力。常用剂量下不 明显增加心肌耗氧量。改善左心功能优于多巴 胺！2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/18

12、0！受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动 脉收缩极为微弱，故一般无明显的SVR增加作 用，有利于微循环。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：充血性心力衰竭：尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。心脏手术：低排高阻型心功能不全。2-10g/kg/min急性心梗并低心排量：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作用：心律失常：大剂量（15g/kg/min）心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。无多巴胺特异性肾血管扩张作用。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。麻黄素：、受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用维持时间较长

13、（10倍于肾上腺素），不如肾上腺素容易调节。药理作用：1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。受体兴奋：SVR增加，血压上升。2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而 持久。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血 压状态。（6-12mg静脉注射）预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。消除鼻粘膜肿胀。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作用：心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快：精神兴奋、不安、失眠等：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。病例讨论病例一：男性，45岁，ASAI级。拟行阑尾切除术，连硬麻醉，术中血压下降至80/40mmHg，HR62

14、次/分，除了综合治疗外，选用何种肾上腺能药物最佳？资料仅供参考,不当之处，请联系改正。问题：1、术中血压、心率下降的原因是什么？2、综合治疗措施有哪些？3、选用何种肾上腺能药物最佳？资料仅供参考,不当之处，请联系改正。病例二：女性，68岁，ASAII级。高血压病史20年，长期服用利血平类药物控制血压。拟行阑尾切除术，连硬麻醉。术前BP180/90mmHg，术中BP下降为80/60mmHg，HR为102次/分，除综合治疗外，首选何类肾上腺能药物？资料仅供参考,不当之处，请联系改正。病例三：女性，72岁，ASAII级，开腹胆囊切除手术，静吸复合麻醉，术中平稳。应用菌必治后5分钟发现面色潮红，血压下

15、降至80/60mmHg42/30mmHg，HR82bpm。最大可能原因是什么？首选何种药物处理？资料仅供参考,不当之处，请联系改正。病例四：男性，50岁，ASAII级，高血压病史10年，并窦缓、冠心病，行胆道手术，静吸复合麻醉，术前HR62bpm，术中HR45bpm，应用阿托品0.5mg两次无效，血压不能维持。选用何种肾上腺能药物处理？资料仅供参考,不当之处，请联系改正。肾上腺素受体阻滞药酚妥拉明：受体阻滞药药理作用：1受体阻滞：血管扩张，血压下降，SVR下 降。对阻力血管作用大于容量血管。增加心肌收缩力：血压下降反射性引起交感神 经兴奋所致。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：控制

16、嗜铬细胞瘤切除术中的高血压：充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后 负荷。副作用：严重低血压。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。-受体阻滞药：心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善冠状动脉的血流。药理作用：1-受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，血压稍下降。心肌耗氧减少。2-受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加 重支气管哮喘。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：治疗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心 排血量下降，血压下降。抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过 速、减少房扑、房颤病人的心室率。治疗心绞痛：心率减慢、心肌氧需减少，改善 冠状动脉的血流。预防气管插管时的窦性心动

17、过速：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。常用药物：选择性1-受体阻滞药 中效美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg,2mg 短效艾司洛尔1-2mg/kg 对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！资料仅供参考,不当之处，请联系改正。控制性降压药硝普钠：硝普钠入血，释放一氧化氮（NO），NO增加血管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca2+浓度，血管扩张，血压下降。NONO血管内皮舒张因子！血管内皮舒张因子！药理作用：血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当，血压下降、前后负荷降低。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：控制性降压：0.5-8g/kg/min泵注！高血压病人降压：同上。心功能不全

18、：减少前后负荷。心脏手术中低心排血量的治疗：副作用：严重低血压，氰化物中毒。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。硝酸甘油：产生NO，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。药理作用：平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负 荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅 下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：控制性降压：开始速率0.5-1g/kg/min，根 据血压调节速率，一般3-6g/kg/min可使血 压降至所需水平。泵注！预防和治疗心绞痛：各种类型的心绞痛。降低 舒张压的程度低于硝普

19、钠而有利于保持较高的冠 脉灌注压，有利于心肌供血。心功能不全：心脏手术中低心排血量的治疗：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。副作用：头痛：由于蛛网膜血管的扩张，引起头痛。很少发生严重低血压。无氰化物中毒。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。钙通道阻滞药 作用机制：钙离子通道水平阻断Ca2+内流，使血管平滑肌扩张。血压下降，降低后负荷和心肌氧需。在血流动力学上的优势在于直接扩张冠状动脉增加心肌氧供。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。药理作用：心脏：负性肌力作用：降低心肌细胞内Ca2+浓度，心肌收缩力减弱。负性频率和负性传导作用：抑制窦房节，心率 减慢。由于血压下降反射性引起心率增快而抵 消。

20、对缺血心肌的保护作用：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。血管：舒张血管平滑肌：包括大小冠脉。保护血管内皮细胞结构和功能的完整性：抗动脉粥样硬化作用：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。硝苯地平：第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，有较强的冠脉扩张作用和外周血管扩张作用，且能对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺及强心甙等引起的冠脉痉挛。常用量1020mg，3/day口服或舌下含服。舌下20mg硝苯地平的抗心绞痛作用可持续数小时。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。尼卡地平：钙通道阻滞药中最具有扩血管作用的药物，尤其突出的是其冠脉扩张作用。常与-受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。常用剂量：1.53mg/

21、h。控制性降压时用量为1.53ug/kg/min，与硝普钠比较其优点在于停药后无明显的反跳作用，有利于冠脉灌注。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。磷酸二酯酶（PDE ）抑制药作用机制：正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制药抑制心肌细 胞内cAMP的水解，使cAMP的浓度升高，促进 Ca2+的内流和释放，从而产生正性肌力作用。缩短心肌舒张时间：使心肌舒张速度加快，过 程缩短，有利于心室充盈和冠状动脉血流，可 纠正心衰病人的舒张功能。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。血管、气管扩张：cAMP促进Ca2+进入贮存库，使血管或气管收缩时可利用的Ca2+减少，因而致血管、气管扩张。资料仅供参考,不当之处，请

22、联系改正。代表药物氨力农：米力农：依诺昔酮：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。米力农：CI增加，SVR、PVR降低，HR无明显变化，心肌氧 耗降低。对-受体下调的心衰病人应用儿茶酚 胺类药物无效时有效。适应症：急、慢性心功能不全：心脏手术后或心肌梗塞后低心排综合症和肺动脉 高压病人：用法用量：50g/kg静脉注射，0.5g/kg/min静 脉持续泵注。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。M胆碱受体阻滞药 阿托品：药理作用：与M胆碱受体结合，拮抗Ach的作用。心血管系统：阻滞心脏窦房结M2受体，从而解除 迷走神经对心脏的抑制，使心率增快；对抗迷走 神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。阻滞唾液腺等的M胆碱受体，抑制腺体分泌。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用：麻醉前用药：抗心律失常：阿托品常用于治疗迷走神经过度 兴奋所致的窦性心动过缓。但对于器质性的房 室传导阻滞无效。解除平滑肌痉挛：拮抗新斯的明引起的心率缓慢：资料仅供参考,不当之处，请联系改正。临床应用注意事项：在治疗窦性心动过缓时，如果血压没有受到明显影响，不要轻易使用阿托品提升心率，尤其合并有冠心病，心肌缺血的病人。在临床麻醉中经常有使用不当的现象，此时心率的正常值不应视为大于60bpm。