心功能临床评价方法培训课件.ppt
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- 功能 临床 评价 方法 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左心室泵功能左心室泵功能取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况,及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系荷情况,及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用,决定了心排血量。所以心脏功能统的协同作用,决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。应从不同层次评价。1.心肌功能;心肌功能;2.左心室泵血功能;左心室泵血功能;3.完整的心输出量完整的心输出量不能孤立地评价,如不能孤立地评价,如MS:前负荷前负荷,而心肌,而心肌功能正常;高心排量如甲亢:前负荷功能正常;高心排量如
2、甲亢:前负荷,心肌功,心肌功能正常。能正常。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。影响心肌收缩因素影响心肌收缩因素1.前负荷前负荷:与心肌收缩前的伸展状态成正比,反映心肌与心肌收缩前的伸展状态成正比,反映心肌纤维初长度。在生理范围内,前负荷越大,心肌收纤维初长度。在生理范围内,前负荷越大,心肌收缩程度越大缩程度越大 Starling 效应效应。2.后负荷后负荷:心肌开始收缩时所承受的负荷,后负荷越大,心肌开始收缩时所承受的负荷,后负荷越大,心肌缩短的程度越小。心肌缩短的程度越小。3.心肌收缩性心肌收缩性:心肌组织基础特性,反映肌球蛋白和肌心肌组织基础特性
3、,反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活,形成和循环再生水平。在动蛋白之间横桥的激活,形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时,收缩力增强,使心肌收缩程度前、后负荷不变时,收缩力增强,使心肌收缩程度和速度增加。和速度增加。4.心率心率:心率增快,收缩力增大(正性力一频率关系)。心率增快,收缩力增大(正性力一频率关系)。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。FrankStarling 效应效应 左图示肌节长度与左图示肌节长度与Ca+相相互作用互作用心肌收缩力心肌收缩力长长度曲线陡直上升。度曲线陡直上升。在任何在任何Ca+浓度,在一定浓度,在一定范围内,舒张晚期
4、心肌肌范围内,舒张晚期心肌肌节越长,收缩力越强节越长,收缩力越强(a)。此外,细肌丝内协同相互此外,细肌丝内协同相互作用引起更多作用引起更多Ca+与与细肌细肌丝结合丝结合出现更大出现更大收缩力收缩力(b)。右图示右图示Ca+结合结合TnC越多越多发生收缩力越大,发生收缩力越大,出现与出现与左图类似的陡直关系。左图类似的陡直关系。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左室压力一容量环左室压力一容量环 舒张晚期,二尖瓣关闭,舒张晚期,二尖瓣关闭,左室在等容收缩期为封闭腔左室在等容收缩期为封闭腔室,压力上升,容量不变。室,压力上升,容量不变。当左室压当左室压主
5、动脉压时,主主动脉压时,主动脉瓣开放,左室射血容量动脉瓣开放,左室射血容量减少。在收缩晚期,主动脉减少。在收缩晚期,主动脉瓣关闭。之后,左室压力下瓣关闭。之后,左室压力下降,容量不变,直至左室压降,容量不变,直至左室压降至左房压以下,二尖瓣开降至左房压以下,二尖瓣开放。舒张期左室容量增加,放。舒张期左室容量增加,心动周期完成。心动周期完成。收缩末期压力收缩末期压力客积参数客积参数点落在点落在左室收缩末期压力左室收缩末期压力容积相关线上容积相关线上(ESPVR)。)。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左室压力一容量环左室压力一容量环 后负荷后负荷急性增
6、大导致收缩作功增大,以适应压力增高引起的心脏收急性增大导致收缩作功增大,以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损,使每博排血量减少、射血分数缩幅度减小。其结果心脏排空受损,使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。前负荷前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。心肌收缩力心肌收缩力增大使增大使ESPVR斜率增大,使每博排血量增大。斜率增大,使每博排血量增大。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心衰时心衰时Frank-Sta
7、rlingFrank-Starling与与NSNS间相互作间相互作用用 静息,前负荷静息,前负荷-LVEDVLVEDVLVLV作功作功(1)(1)。运动或应激,交感运动或应激,交感N N兴奋兴奋CACA心肌收缩心肌收缩,(1)(2)(1)(2)移位,移位,(A)(B)A)(B)移位。剧烈运动移位。剧烈运动COCO达最高而达最高而LVEDPLVEDP和容量轻度和容量轻度,(B)(C)B)(C)移位。移位。中度心衰中度心衰(3)(3)LVEDVLVEDV,静息时,静息时COCO和和LVLV作功作功维持正常,当维持正常,当LVEDVLVEDV休息时呼吸困难休息时呼吸困难(D)(D)。心衰时心衰时NE
8、NE储存储存受体受体交感交感N N兴奋变力兴奋变力性反应性反应心肌收缩不能心肌收缩不能(3)(3)曲线低平曲线低平LVEDVLVEDV和容量和容量呼吸困难加重。呼吸困难加重。当当LVLV功能曲线功能曲线(4)(4)不能满足静息时组织需要不能满足静息时组织需要或或LVEDPLVEDP和和PCWPPCWP肺水肿肺水肿(E)E)。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。力力-频率关系频率关系在一乳头肌标本,随着电刺激频率增快,收缩力强度增加,在一乳头肌标本,随着电刺激频率增快,收缩力强度增加,快速刺激停止,收缩力强度逐渐下降快速刺激停止,收缩力强度逐渐下降-阶梯
9、现象阶梯现象。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭(心功能不全)心力衰竭(心功能不全)临床病理生理综合征:指各种原因引起临床病理生理综合征:指各种原因引起 (1)心肌收缩力减弱)心肌收缩力减弱 (2 2)心室舒张功能不全)心室舒张功能不全 (3 3)心脏各部舒)心脏各部舒缩活动失调缩活动失调 (4 4)心脏前后负荷过重或异常,心脏前后负荷过重或异常,引起心功能失代偿,即使有足够静脉回流的情引起心功能失代偿,即使有足够静脉回流的情况下,由于心脏泵血功能减退,其排血量不足况下,由于心脏泵血功能减退,其排血量不足以维持机体组织代谢需要,伴运动耐量减低
10、。以维持机体组织代谢需要,伴运动耐量减低。常是各种心脏病最终结局。常是各种心脏病最终结局。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类心力衰竭分类 根据心衰程度:根据心衰程度:轻度心力衰竭、轻度心力衰竭、中度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。重度心力衰竭。根据病程快慢:根据病程快慢:急性心力衰竭、急性心力衰竭、慢性心力衰竭慢性心力衰竭 根据开始发生部位:根据开始发生部位:左心衰竭、左心衰竭、右心衰竭、右心衰竭、全心衰竭全心衰竭 根据心输出量高低:根据心输出量高低:低输出量性心力衰竭、低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。高输出量性心力衰竭。根
11、据发生机理不同:根据发生机理不同:收缩功能不全性心力衰竭、收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭:混合功能不全性心力衰竭:文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类(按程度)轻度轻度:在休息或轻体力活动情况下,心脏功能可完全在休息或轻体力活动情况下,心脏功能可完全代偿,不出现心力衰竭的症状和体征。代偿,不出现心力衰竭的症状和体征。中度:中度:在一般体力活动时,出现心功能代偿不全的症在一般体力活动时,出现心功能代偿不全的症状,如心慌、气短,同时可出现水肿、肝大、肺状,如心慌、气短,同时可出现水
12、肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征,休息后好转。充血、肺底部罗音等体征,休息后好转。重度:重度:即便在安静休息情况下,心泵功能仍不能满足即便在安静休息情况下,心泵功能仍不能满足机体的需要,除出现上述症状和体征外,可发生机体的需要,除出现上述症状和体征外,可发生急性肺水肿。急性肺水肿。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心功能(四级)一级:一级:一般体力活动不受限制,日常活动不引任何心力衰一般体力活动不受限制,日常活动不引任何心力衰 竭的症状和体征,为心功能代偿期。竭的症状和体征,为心功能代偿期。二级:二级:体力活动轻度受限制,一般体力活动可引起乏力、体
13、力活动轻度受限制,一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。心悸和呼吸困难等症状。三级:三级:体力活动明显受限制,轻度体力活动时即可出现心体力活动明显受限制,轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。力衰竭的症状和体征。四级:四级:体力活动重度受限制,患者完全丧失体力活动的能体力活动重度受限制,患者完全丧失体力活动的能力,即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。力,即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类(按进程)急性急性:发展迅速,心脏排血量在短时间急剧下降,甚至丧失。心脏功能来不及代偿:
14、1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI),急性心脏排血受阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞),急性心脏容量负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常(室速)等。2.由慢性心力衰竭急性发展所致:如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。慢性慢性:发生缓慢,往往经过心脏肥大代偿阶段,早期因心脏及体内代偿机制,心排血量满足机体的代谢需要-心衰代偿期。后期,心排出量不能满足机体的代谢需要-心衰失代偿期。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类(按发生的部位)左心衰竭 右心衰竭全心衰竭文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网
15、站或本人删除。左心衰竭(左心衰竭(1 1)即即左室衰竭左室衰竭和和左房衰竭左房衰竭总称。总称。左室衰竭:左室衰竭:因左室受损或负荷过重所致:因左室受损或负荷过重所致:高血压高血压、冠心病冠心病、急性心肌炎、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。左房衰竭左房衰竭:二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄,左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左心衰竭(左心衰竭(2 2)病理生理:病理生理:左心功能左心功能不能正常地将从肺静脉回不能正常
16、地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环流来的血液输送到体循环肺静脉压力肺静脉压力和肺部淤血。和肺部淤血。肺毛细血管内压力升肺毛细血管内压力升高,当超过血液渗透压,液体就从血管高,当超过血液渗透压,液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换,从而引起一系列症状。交换,从而引起一系列症状。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左心衰竭(左心衰竭(3 3)1.症状:症状:呼吸困难呼吸困难:常见,早。常见,早。肺淤血和肺顺应性肺淤血和肺顺应性肺活量肺活量。起初起初“劳力性劳力性呼吸困难呼吸困难”之后劳动耐力逐渐下降,之后劳
17、动耐力逐渐下降,“阵发阵发性夜间性夜间呼吸困难呼吸困难”,“心源性哮喘心源性哮喘”“”“端坐端坐呼吸呼吸”。咳嗽、咳痰和咯血咳嗽、咳痰和咯血:肺泡和支气管黏膜肺泡和支气管黏膜淤血,白色或粉淤血,白色或粉红色泡沫样痰。红色泡沫样痰。倦怠、乏力倦怠、乏力(低CO);嗜睡、烦躁嗜睡、烦躁(脑缺氧)。2.2.体征:体征:原有心脏病体征;心尖区舒张期原有心脏病体征;心尖区舒张期奔马律奔马律;交替脉交替脉;心尖区;心尖区收缩期杂音(左室扩张收缩期杂音(左室扩张MR MR););肺底部湿罗音肺底部湿罗音;哮鸣音或哮鸣音或干罗音干罗音(继发性支气管痉挛)。继发性支气管痉挛)。文档仅供参考,不能作为科学依据,请
18、勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。右心衰竭(1)常继发于左心衰竭,也可单独出现。常继发于左心衰竭,也可单独出现。主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可单独单独右心衰竭。右心衰竭。弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭,因右心弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭,因右心室较易室较易扩张,扩张,右心衰竭的表现可比左侧为重。右心衰竭的表现可比左侧为重。整个循环系统是有机地联成一体的,即使是单纯的右心整个循环系统是有机地联成一体的,即使是单纯的右心衰竭,最终也将衰竭,最终
19、也将全心衰竭。全心衰竭。病理生理:右心病理生理:右心室心肌收缩力减弱,不能将体循环回流血液室心肌收缩力减弱,不能将体循环回流血液 全部排入肺循环全部排入肺循环体循环血量增加和静脉系统压力升高,体循环血量增加和静脉系统压力升高,各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。右心衰竭(2)症状症状(多脏器慢性持续充血多脏器慢性持续充血功能改变功能改变):):食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。体征体征:原有心脏病体征;:原有心脏病体征;三尖
20、瓣区收缩期杂音(三尖瓣区收缩期杂音(右右室扩张室扩张TR TR););体循环静脉压体循环静脉压 a.a.颈静脉充盈、怒张;肝颈返流征颈静脉充盈、怒张;肝颈返流征(+)。)。b.b.肝肿大、压痛;心源性肝硬化肝肿大、压痛;心源性肝硬化黄疸、腹水、黄疸、腹水、肝功能损害。肝功能损害。c.c.局部水肿(下垂部),全身水肿(严重)。局部水肿(下垂部),全身水肿(严重)。d.d.胸水(胸水(右侧多见,双侧右侧多见,双侧),腹水。),腹水。e.e.紫绀(周围型紫绀,紫绀(周围型紫绀,长期长期右心衰右心衰静脉压静脉压静脉血氧静脉血氧)。)。f.f.恶液质恶液质(营养不良,消瘦)。(营养不良,消瘦)。文档仅供
21、参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。全心衰竭又称双侧心力衰竭,左又称双侧心力衰竭,左、右心可同时发生心力衰竭,也右心可同时发生心力衰竭,也可先后发生。左可先后发生。左、右心衰竭,最后都可导致全心衰竭。右心衰竭,最后都可导致全心衰竭。因为血液循环是不可分割的,一个心室发生衰竭,必然因为血液循环是不可分割的,一个心室发生衰竭,必然会影响另一侧心室发生衰竭。会影响另一侧心室发生衰竭。左心衰竭时,肺静脉压的升高左心衰竭时,肺静脉压的升高肺动脉压升高肺动脉压升高 增加右增加右心室的压力负荷心室的压力负荷右心衰竭;右心衰竭;右心衰竭时,体静脉压上升,右心排血量减少右心衰竭
22、时,体静脉压上升,右心排血量减少左室的左室的工作效率下降。工作效率下降。左左、右心力衰竭同时存在时,右心力衰竭同时存在时,右心衰竭右心衰竭右心排血量右心排血量左心功能不全致肺淤血临床表现左心功能不全致肺淤血临床表现。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类心力衰竭分类(按按心输出量高低)心输出量高低)低输出量型低输出量型:即在休息时心输出量低于或接近正常,但:即在休息时心输出量低于或接近正常,但在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。高输出量型高输出量型:在甲亢:在甲亢、贫血、妊娠、动、贫血、妊娠
23、、动-静脉瘘时,静静脉瘘时,静脉回流过多、心脏舒张期充盈过度,使心输出量相应增脉回流过多、心脏舒张期充盈过度,使心输出量相应增高,如果心脏能应付增加的静脉回流量,可不发生高,如果心脏能应付增加的静脉回流量,可不发生心力心力衰竭衰竭高心排血状态高心排血状态。如果心脏不能应付增加的静脉回流量时,发生如果心脏不能应付增加的静脉回流量时,发生心力衰竭心力衰竭-高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭(此时心输出量仍高于正常人)(此时心输出量仍高于正常人)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心力衰竭分类(按发生机理)收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 混
24、合功能不全性心力衰竭文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心动周期心室收缩心室收缩(0.3s)心心 室室 舒舒 张(张(0.5s)心室收缩心室收缩 心房心房心房心房收缩收缩心心 房房舒舒 张张(0.69s)(0.69s)收缩收缩0.11s0.11s心动周期心动周期心脏每完成一次收缩与舒张过程。其中,心房和心心脏每完成一次收缩与舒张过程。其中,心房和心室各收缩及舒张一次。心房在前,心室在后。室各收缩及舒张一次。心房在前,心室在后。心动周期从右心房电激动引起心房收缩开始,心房收缩后是心心动周期从右心房电激动引起心房收缩开始,心房收缩后是心房舒张。当心房开始舒
25、张时,两侧心室几乎同步进入收缩期,房舒张。当心房开始舒张时,两侧心室几乎同步进入收缩期,然后是心室舒张。然后是心室舒张。0.11s0.11s文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心室收缩期心室收缩期(心动周期)1.心缩初期心缩初期(0.04秒秒):从心室开始收缩从心室开始收缩-房室瓣关闭,房室瓣关闭,此期室内压升高此期室内压升高房内压。房内压。2.等容收缩期等容收缩期(0.05秒秒):从房室瓣关闭从房室瓣关闭-半月瓣开放,半月瓣开放,此期室内压迅速升高,心肌纤维张力增加,但长度不变,此期室内压迅速升高,心肌纤维张力增加,但长度不变,心室容积不变。心室容积
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