心力衰竭临床概论-课件.ppt

1、 循环系统疾病 心力衰竭（Heart Failure）1、了解心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型4、熟悉治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法目的和要求 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心

2、率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染

3、合并肺淤血肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）三、舒

4、张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）临床表现1.症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量:疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害左心功能不全 2.体征：原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全1.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿 实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血心电图：心房心室扩大UCG：心脏扩大、EF（收缩

5、性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O放射性核素-核素心室造影 核素心肌显像磁共振检查-三维成像测定收缩、舒张容积，反映心功能创伤性血流动力学检查-漂浮导管 中心静脉压 肺毛细血管楔嵌压诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断 心功能分级及客观评价鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别n 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别治 疗

6、治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、低血压利尿剂分类排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazi

7、d，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾2 血管扩张剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：n 扩张静脉：硝酸酯类n 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾

8、功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂常用扩管剂药物摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南ACEI-血管紧张素转换酶抑制剂n 注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEIn 副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿n 禁忌证：CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄3.强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴

9、酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，收缩性心衰，尤其房颤心室率快者。可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病

10、；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键4.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日5正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺主要用于AHF伴有低血

11、压、尿少时非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms）非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负

12、荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别同一患者治疗前后胸片比较 男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.11高流量吸氧：酒精抗泡沫，6-8L/min减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡3-5mg利尿：静脉速尿20-40mg血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管治疗复习思考题1、左右心功能不全的临床表现有哪些？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的适应症和 禁忌症 5、急性左心功能不全应如何抢救？