头颅CT及MRI的临床学习课件.ppt

1、头颅头颅CT的临床应用及影像学表现的临床应用及影像学表现 1 l 常规检查，由于CT的密度分辨率高，对软组织的显示优于常规X线检查。l 增强CT扫描检查，除能分辨血管的解剖结构外，还能观察血管与病灶之间关系，病灶部位的血供情况和血液动力学的变化。l 因为轻微活动会造成伪影，使图像难以诊断，除取得患者合作外，对难于合作的患者或儿童需给予镇静剂或麻醉。2l扫描基线l 听眉线：外眶上嵴到耳屏上缘l 听眦线：外眼眦到耳屏上缘头l 听眶线：外眶下嵴到耳屏下缘l颅脑扫描l 一般以听眶下线为基线向上扫至头顶l 层厚：8-10 mm,层距：10 mm3l1.冠状面l2.矢状面l3.横断面4CT头颅扫描头颅扫描

2、l常规扫描常规扫描l 一般情况下不用高分辨率扫描，常规扫描层厚与层距：10 mm，扫描方式采用连续扫描。l 特殊扫描特殊扫描l 薄层扫描：层厚5 mm以下，用于观察细小病灶，扫描患者的射线剂量增加。l 重叠扫描：在连续扫描方式下，层距小于层厚，减少部分容积效应，不会漏诊小病灶。5l原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描：l 平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性l 怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶l 血管造影及常规 X 线已证实的病灶l 怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形l 颅内病变的随防复查6l为使病灶显示清晰，用6070纯泛影葡胺或泛影葡胺，每千克体重

3、1.52.0 ml，含碘量可为2040g。l 给药方法可分为一次性静脉滴注法，静脉注射法和两次法，注射完毕即进行扫描。l 脑池造影扫描 l 通过小脑延髓池或腰穿注入造影剂或气体，利用体位变化使其充盈脑池，再行CT扫描的技术，造影剂只能用非离子型的碘造影剂如伊索显，欧乃配克，碘必乐。7l一般显示脑组织的窗宽与窗位分别是：W70 100 和 C35 50，但观察不同部位和不同病变进需要采用相应的窗口设置，以适应诊断的需要。调节窗口方法：l 当病变和周围组织密度接近，适当调窄窗宽；l 如观察的局部需要层次多一些，可调节窗位并调宽窗宽。8lCT值测量：测量CT值可了解病变性质，在增强扫描时更要测CT值

4、，以便与平扫对比。l病变范围测量：测大小、直径来间接了解病变体积。l图像重建：矢状面、冠状面和任意斜面的重建。l图像拍摄：在多幅或激光照相机上输出图像。9l1颅脑肿瘤 原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤l2颅脑损伤 各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断l3炎症及寄生虫l4脑血管病 缺血性或出血性脑卒中，AV畸形，蛛网膜下隙出血和脑内血肿等l5症状性癫痫 l6先天性畸形l7颅内压增高原因不明者 l8脑白质病和颅内疾患不明者l9颅脑以外疾患10l极限分辨率未超过常规 X 线检查；l定位：小于 1 cm 的病灶，易漏诊；l定性：受病变部位、大小病程等影响；l 不是所有脏器适合 CT 检查，空腔性脏l

5、器(胃、肠)，血管造影；l CT 只能反映解剖方面信息，几乎无功l 能和生化信息。11lCT对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现。l CT对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊。CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。1213141516171819202122232425l平扫(plain scan)是未注射造影剂的常规检查。l 1）密度变化：正常脑灰质的CT值：30-40H，正常脑白质的CT值：25-32H。l 低于25H为低密度，颅内肿瘤

6、密度变化反映了肿瘤本身结构及其继发的坏死、囊变(低密度)。l 高于40H为高密度，急性出血、钙化(高密度)。l 脂质CT值为低于水(0H)，囊肿密度多低而均匀26l2）占位性改变：颅内肿瘤或囊肿一般可造成一定程度上的占体位征象，由于它们的体积、瘤周围水肿和胶质增生，还有肿瘤或囊肿引起的脑积水，导致颅内正常结构的受压、变形和移位。27平扫示左额叶近大脑镛有结节状、不均匀稍 低密度病变，外侧面有明显弧形水肿区。增 扫：呈强化，密度不均匀，无脑膜尾征。若为脑膜瘤，则水肿不明显。此图为间质性星形细胞瘤28平扫示右顶、枕区小斑点状稍高密度影，其内有低密度水肿区，水肿最大范围在瘤的上下两端右侧室受压，增扫

7、，在紧巾颅骨内板处见一“肾形”中度不均匀强化区，其内有斑片状低密度影。脑膜瘤由于其内坏死、囊变脂肪变性或陈旧出血而出现低密度；增扫时不强化。瘤周水肿边缘清楚，位于脑外。29平扫示右丘脑有类圆稍高密度影、周围有低密度影，增扫肿块呈中等强化，不均匀高密度，两侧脑半球有多个小结节状病灶。30 额部增扫示一圆形囊性低密度区，内部均匀，CT值15H肿块内侧面见一等密度结节，CT值45H，紧贴大脑镛。MRI的T1成像呈囊性，结节明显，边缘清楚，无水肿。31l脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像、周围脑组织变化和占位表现。病期不同，表现各有差异。l 脑内新鲜血肿在CT上呈均匀一致的高密度(60-80H)，出

8、血后34小时，血肿密度可达90H。l 出血病灶周围有一圈低密度带，为坏死水肿带。l 脑水肿与占位性在37日此最明显。l 16日后，占位性开始减轻。32l由于血肿内的血红蛋白分解，其密度逐渐下降。l 此过程是从边缘向中心发展，血肿直径以每日0.65 cm 速度收缩，同时血肿中心密度一般以每日1.4H 速度逐渐下降。所以直径小于 2 cm的血肿，在 3周左右变成等密度，较大的则需 46 周。l 从CT上观察血肿在缩小(根据密度)，但实际血凝块大小变化不大，占位性并未减轻，一般血肿周围的水肿在出血后2周最明显范围最大。33 右侧丘脑有一椭圆形、密度均匀和边界规则的高密度影。右侧脑室与第四脑室出现相同

9、密度影，两侧基底核区见斑点状低密度影，第三脑室左移，中线无移位。诊断：右侧脑室急性出血，破溃进入脑室系统。34 右侧外囊区有肾形高密度区，边界规则，内有低密度条状影，周围出现水肿，额与枕角变窄，中线轻度左移。6 天后变为均匀高密度，水肿增宽，中线左移。高血压性脑出血多发生于中老年人，且有一定的好发部位(基底节、丘脑、大脑半球、小脑和脑干)，表现为肾形。35硬膜外血肿CT呈梭型；硬膜下血肿CT呈月芽型 36l蛛网膜下腔出血37l因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。l 病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)：l 4-6h为缺血期

10、，缺血区开始出现水肿，l 12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。l 24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。38l2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。l 2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。l 4-5周，梗塞密度接近脑脊液。39CT平扫示左额叶及邻近颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。40 CT示中心型：梗死区大，楔形分布，出血 在梗死区中心，出血量大，这与动脉内栓子脱落、血管再通有关。

11、周围水肿明显。CT示边缘型：梗死区可大可小，出血在梗死区周边，量小，与梗死区中心坏死、继发性周边毛细血管通透性增加或缺血坏死造成破裂有关。周围水肿明显。4142l平扫：类圆或条形高密度，动脉壁有钙化时，CT易显示。l 增扫：均一强化，若动脉壁增厚，会出现强化环。l动脉瘤内有血栓形成时：l 平扫：血栓形成的等密度区域中有一稍高密度的血液影。l 增扫：原等密度强化不明显，原稍高密度强化明显。若动脉瘤由血栓完全填充，中心为等密度。边缘为高密度或钙化，动脉瘤壁富含微血管。l动脉瘤破裂出血时：l CT难确定动脉瘤体，通过对出血部位、范围来确定瘤体。43平扫鞍上池有一圆形高密度影，无钙化。增扫为均一化强化

12、，颈内DSA示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤。瘤体直径：2.5 cm 巨大动脉瘤44脑血管畸形头颅脑血管畸形头颅CT影像学表现影像学表现l脑血管畸形是颅内血管的先天性发育畸形，表现为颅内某一区域血管异常增多，多见于大脑中动脉分布区的脑皮质。畸形血管呈现团块状，其中为纡曲扩张血管，管壁多有变性、钙化，周围脑组织由于长期出血，可能出现萎缩和胶质增生。AVM 临床表现：出血、癫痫和头痛。l 未破裂时，平扫示边界不清的低、高密度区。呈团或片状，或钙化，无水肿及占位，周围脑组织可萎缩。l 增扫：块状血管团强化，可见纡曲扩张l合并颅内出血：CT特征以出血为主。45CT平扫见右顶部有一边缘不清的片状及纡曲条状高密

13、度影。CT增扫见区域内斑点状及条状强化，边缘不清，无占位性MRA造影：脑右侧动脉的顶后支及脑后动脉的顶枕支增粗，并于两支血管吻合处见一畸形血管团。46 CT平扫示左脑室旁白质内有一圆形低密度影，边界不清。该病变是中枢神经系统脱髓鞘性病最常见一种，好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质与小脑干、脊髓。病因不清，可能与自身免疫，或病毒有关。47 CT像有多发低密度灶，有些灶壁有结节及钙化，为急性与慢性囊虫病。48l【CT表现】早期时脓肿中央由坏死组织的脓液组成，呈略低密度其外为纤维包膜层(等密度)，包膜外围为反应性脑水肿(低密度)。增强扫描显示包膜环形强化。l 晚期时，中央脓液和坏死组织液化(低密度)，纤维包膜增厚(稍高)，周围水肿减轻(低密度)。49右侧低密度类圆性病变，并有规则环形的高密度环，周围存在水肿区。5051谢 谢 大 家 52