E毒血症脓毒血症休克的临床诊治路径课件.ppt

1、低血压急诊处置路径低血压急诊处置路径（一）适用对象第一诊断为低血压（一）适用对象第一诊断为低血压（二）诊断依据有引起血压下降的原发病：血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、感染、创伤、疼痛、过敏、心源性、中毒、降压药物过量、低血糖反应、肺栓塞、糖尿病高渗综合症。有低血压症状：头晕、视物模糊、乏力、心悸、皮肤湿冷、意识改变、尿量减少等。血压值：收缩压（）90/60，动脉平均压（）60 或收缩压（）较基础水平下降40，脉压差减少。（二）诊断依据有引起血压下降的原发病：血容量不足（出血、严（三）急诊就诊评估生命体征，保证气道通畅病史体检查找低血压的原因给氧，开放静脉通道心电监护、脉搏氧饱和度和自动血压

2、监测，12导联心电图，床边胸部X线检查（三）急诊就诊评估生命体征，保证气道通畅病史体检查找低血压的（四）低血压的治疗1快速鉴别低血压原因详细询问病史全面体格检查完善辅助检查血容量不足（出血、严重呕吐、腹泻）、感染、创伤、疼痛、过敏、心源性、中毒、降压药物过量、低血糖反应、肺栓塞、糖尿病高渗综合症（四）低血压的治疗1快速鉴别低血压原因11.液体复苏晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)或胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。建立快速静脉通路，中心静脉导管以及肺动脉导管。1 1.液体复苏晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)或胶体22.输血治疗在补充血液容量的同时，酌情补充血细胞成分，如浓缩红细胞、新

3、鲜冰冻血浆、血小板、凝血因子、纤维蛋白原等。注意输血不良反应甚至严重并发症。2 2.输血治疗在补充血液容量的同时，酌情补充血细胞成分，注意33.血管活性药与正性肌力药足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人不常规使用血管活性药，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。3 3.血管活性药与正性肌力药足够的液体复苏后仍存在低血压或血管活性药物的选择（1）多巴胺 作用于多巴胺受体、1-受体和-受体。11-3g()，使血管扩张，增加尿量；220g()时主要作用受体，增强心肌收缩能力而增加心输出量，也增加心肌氧耗；10g()时以-受体兴奋为主，收缩血管。（2）多巴酚丁胺 1、2受体激动剂，

4、使心肌收缩力增强，血管扩张和减少后负荷。（3）去甲肾上腺素，主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉。血管活性药物的选择（1）多巴胺 作用于多巴胺受体、1-受体44.原发病的治疗原发病的治疗过敏性休克感染性休克神经源性休克心源性休克外伤性休克4 4.原发病的治疗过敏性休克感染性休克神经源性休克心源性休克（五）辅助检查11.必需检查项目：（1）血常规+血型、尿常规+酮体、便常规+潜血、网织红细胞；（2）凝血功能、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、血沉、C反应蛋白、血乳酸；（3）胸部正侧位片、心电图、腹部B超。2.根据患者情况进行：血气分析、二聚体、血管超声、心脏超声、诊断性穿刺

5、等检查，条件允许行血流动力学监测。（五）辅助检查1 1.必需检查项目：（1）血常规+血型、尿常规（六）治疗方案与药物选择评估引起低血压原发病因，立即液体复苏。监测皮温、神志、血压、心率、尿量，必要时有创血流动力学监测（、和、和）。血管活性药物。根据患者具体情况可输注血液制品。临床评估，根据患者病情变化调整治疗。根据患者病情，内科保守治疗无效可必要时行外科手术治疗。对症支持治疗，控制血糖、预防感染。（六）治疗方案与药物选择评估引起低血压原发病因，立即液体复苏（七）出院标准1.生命体征平稳，症状好转，无活动性出血，低血容量的病因得以改善。2.血流动力学稳定。3.无其他需要继续住院处理的并发症。（七

6、）出院标准1.生命体征平稳，症状好转，无活动性出血，低血（八）变异及原因分析伴有影响本病治疗效果的合并症，需要进行相关诊断和治疗。病情较重，需要手术相关科室治疗，转入相应路径。常规治疗无效或加重，转入相应路径。出现严重并发症。（八）变异及原因分析伴有影响本病治疗效果的合并症，需要进行相严重脓毒症及脓毒性休克急诊处置路径严重脓毒症及脓毒性休克急诊处置路径E 毒血症脓毒血症休克的临床诊治路径课件 .750,000 .a 1.5%.30%50%50%60%.40%,H,H,T,J,J,D,G,。2004;32:858873 2004;30:536555 .7 5 0,0 0 0 .:A :.1992

7、;101:1644-55.2000;2881-2.:A :.1 9 9 2;1 0 1:1 6 4 4-5 （）（）4035302502015105 （）0 2 0 诊断治疗的难度心肌梗死症状心电图酶学标志物86%.89%a .诊断治疗的难度症状8 6%病例患者 男性，84岁，因“意识障碍半天”来诊。患者因脑出血后遗症长期卧床，近一周出现精神倦怠，进食少，有呛咳，三天来呼之不应，测体温35.2，有痰不易咳出，来急诊。初步诊断？进一步检查？病例患者 男性，8 4 岁，因“意识障碍半天”来诊。患者因脑出诊断的难度严重脓毒症脓毒症高热T38.3(101.)寒战血白细胞升高120003低体温T90血白

8、细胞降低20902.0(176.8)超过2小时排尿量2.0(34.2)血小板计数2(18.0)非糖尿病患者血糖升高120 凝血功能异常，(1.5 或60秒)双肺浸润性改变2290%诊断的难度严重脓毒症脓毒症寒战 2004,2008 2 0 0 4,2 0 0 8 诊断突破标志物？诊断？预后？敏感性？特异性？,.,;.诊断突破标志物？诊断？预后？敏感性？特异性？,)(:534841292020604028*27*30*0*P 38C或90次/分3.呼吸20次/分或212109或10脓毒症有有感染证据，且具有指标两项或两项以上者（二）诊断依据2 0 0 1 年国际脓毒症定义诊断标准系统性炎症反应（

9、二）诊断依据2001年国际脓毒症定义诊断标准严重脓毒症脓毒症+器官功能衰竭脓毒性休克症+脓毒症+循环器官功能衰竭(低血压休克)（二）诊断依据2 0 0 1 年国际脓毒症定义诊断标准严重脓毒症脓毒表2 下列任意一项器官功能不全表现收缩压()90或平均动脉压()40双肺浸润并需吸氧才能维持290%双肺浸润性改变氧合指数(22)2.0(176.8)或者尿量2.0(34.2)血小板计数1.5或60秒)乳酸2(18.0)表2 下列任意一项器官功能不全表现收缩压()4:20 .65 .()4:a ()8 a (2)70%(2)65%1.a.24 .1.a .2.C()a .3.80150.4.a ()30

10、 H20 .1.a .22.液体复苏液体复苏血乳酸4的严重脓毒症患者，开始标准液体复苏：2h内输注20晶体液或等量胶体液(如白蛋白和人工胶体液)。经上述补液后，复测血乳酸4，及早放置中心静脉导管或肺动脉导管。2 2.液体复苏血乳酸 4 的严重脓毒症患者，开始标准液体复苏33.输血治疗输血治疗中心静脉血氧饱和度降低，70或红细胞压积30%，输注悬浮红细胞。酌情补充血细胞成分，新鲜冰冻血浆、血小板、凝血因子、纤维蛋白原等。注意输血不良反应甚至严重并发症。3 3.输血治疗中心静脉血氧饱和度降低，7 0 或红细胞压酌情44.抗生素治疗抗生素治疗经验治疗，联合或单用，依据本地区常见的致病菌及药敏结果。血

11、培养（应用抗生素前）针对可能的致病菌及早应用广谱抗生素（急诊患者在来院3h内，住院患者在1h内）4 4.抗生素治疗经验治疗，联合或单用，依据本地区常见的致病55.控制感染源控制感染源应用抗生素外科感染灶如局部软组织、肝脓肿、腹腔脓肿等可以清创、引流或切开手术治疗。5 5.控制感染源应用抗生素外科感染灶如局部软组织、肝脓肿、腹66.严重脓毒症及脓毒性休克的支持治疗机械通气镇静、麻醉和神经肌肉阻断血糖控制肾脏替代治疗碳酸氢盐治疗深静脉血栓、应激性溃疡预防6 6.严重脓毒症及脓毒性休克的支持治疗机械通气镇静、麻醉和神入选筛查流程图患者的病史是否支持新出现的感染，并符合表中的两项是抽血化验肝功、肾功、

12、电解质、凝血功能，血乳酸、血糖，胸部X线是诊断严重脓毒症或脓毒性休克抗生素应用前血培养接诊3h内应用广谱抗生素是90，65或血乳酸或血乳酸4治疗方案治疗方案A控制血糖控制血糖3.88-8.33不存在休克或血乳酸4控制血糖3.88-8.33入选筛查流程图 9 0，6 5 不存在休克或血乳酸 4中心静脉置管晶体液或等量胶体液11.急诊治疗流程急诊治疗流程90或或65或乳酸或乳酸4开始液体复苏开始液体复苏(初始至少初始至少20晶体液或等量胶体液晶体液或等量胶体液)仍仍90或或 仍仍65或初期乳酸或初期乳酸4865血管活性药物(首选去甲肾上腺素或多巴胺)血红蛋白70输压积红细胞8 65270%中心静脉

13、置管晶体液或等量胶体液1 1.急诊治疗流程 6 5 血管66.严重脓毒症的支持治疗机械通气镇静、麻醉和神经肌肉阻断血糖控制肾脏替代治疗碳酸氢盐治疗深静脉血栓、应激性溃疡预防6 6.严重脓毒症的支持治疗机械通气镇静、麻醉和神经肌肉阻断血E 毒血症脓毒血症休克的临床诊治路径课件 ()14%21%17%14%3%14%17%Z,C,.?2007;132():560.()Z,C,.USASource of InfectionChina60%40%20%0%PneumoniaUT IAbdominalSkinMeningitisCatheterOtherWang Z,Schorr C,Dellinger RP.Comparison of guideline compliance between US and chinain severe sepsis patients from emergence department.11 WPCCID 2008.Oral presentation.U S A S o u r c e o f I n f e c t i o n C h i n a 6 0%