慢性阻塞性肺疾病预防与诊疗培训课件.ppt
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- 慢性 阻塞 疾病 预防 诊疗 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。资料的采集 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢
2、性支气管炎、肺气肿患者,肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流受限时,则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎,有气流受限,但不属于COPD文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因与发病机制病因与发病机制 外外 因因 吸烟吸烟 感染感染 职业因素职业因素 理化因素理化因素 空气污染空气污染 过敏过敏 内内 因因 呼吸道及局部防御功能降低呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱文档仅供参考,
3、不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。COPD病理改变 慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞。主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查,如第一秒用力呼气容积(FEV1),最大通气量多正常,但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道阻力增加,通气功能可有不同程度异常,气流受限成为不可逆,最终可出现呼吸功能衰竭。文档仅供参
4、考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。每分肺泡通气量与每分肺血流量之比文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。通气/血流比值,每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小,都妨
5、碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2和CO2储留,但主要是缺氧,其原因为动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差,所以动静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度,CO2的扩散系数是O2的20倍,所以CO2扩散较O2为快,不宜储留,动脉血PO2下降和PCO2升高时,可以刺激呼吸,增加肺泡通气量有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取。通气通气/血流比值血流比值文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难:标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不
6、当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性加重期:指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热。稳定期:指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程分期并发症并发症 慢性呼吸衰竭:在急性加重时发生,有低氧血症+高碳酸血症。自发性气胸:突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病:COPD肺动脉高压右心室肥 厚,最终发生右心衰。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标肺功能检查是判断气
7、流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项 敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良 好指标。吸入支气管舒张药后:FEV1/FVC 70%FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限l肺总量(肺总量(TLC)肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量,即等于肺活量加残气量。男5.090.87L;女4.000.83L。异常结果:降低:导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。注意:肺总量正常不一定代表肺功能正常,因肺活量和残气量的增减可互相弥补。增加:肺气肿,老年肺。l功能残气量(功能
8、残气量(FRC)平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用,减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC,呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩 张,FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。减少:肺纤维化,肺切除后等。增加:肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如 肺气肿,肺心病等.检查及化验检查及化验肺活量(VC)减低,表明肺肺总量(TLC)功能残气量(FRC)残气量(RV)增高,过度充气,有参考价值文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胸部X线检查早期可无异常肺纹理增粗、紊乱肺气肿征象。主
9、要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。其 他 检 查1.血常规 有感染时:白细胞增高,核左移2.痰检 痰培养可检出致病菌(常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌)3.血气分析 判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失 调及判断呼吸衰竭的类型l残气量残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态 膨胀度,具有稳定肺泡气体分压的作用,减少了通气间 歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能 残气量减少,阻塞性疾病则增高。l肺活量肺活量(VC)是指在不限时间的情况下,一次最大吸气后再 尽最大能力所呼出的气体量,这代表肺一次最大的机能 活动量,COPD患者肺活量减低
10、。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。pH:正常值为 7.357.45,平均为7.4。动脉血二氧化碳分压(PCO2):正常值3545mmHg 动脉血氧饱和度(SaO2):正常值95%98%。剩余碱(BE)3正常型呼吸衰竭:换气功能障碍,PO260mmHg,PCO2正常或下降(低氧性呼吸衰竭)型呼吸衰竭:通气功能障碍PO250mmHg(高碳酸低氧性呼吸衰竭)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。治疗要点治疗要点避免诱因支气管舒张剂祛痰、镇咳、平喘控制感染:有效抗生素家庭氧疗康复训练LTOTLTOT的指征的指征:Pa
11、O2PaO255mmHg55mmHg或或SaO2 SaO2 88%88%,有或没有高碳酸,有或没有高碳酸血症血症 PaO2 55-60mmHg PaO2 55-60mmHg或或SaO2 88%SaO2 88%,并有肺动,并有肺动脉高压、心力衰竭所致的脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症水肿或红细胞增多症文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。简要病史摘要简要病史摘要20年前出现咳嗽、咳痰、喘息,加重3天,于10月4日轮椅推入呼吸内科病房,于2010年10月8日11:00主因进行性意识障碍,咳嗽无力,痰液不能咳出,由内一科平车推入ICU,入室观察患者呈昏
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