慢性阻塞性肺疾病讲课-课件.pptx
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1、慢性阻塞性肺疾病讲课 WHOCOPD占所有死因的第占所有死因的第4位位大约大约50%的吸烟者会患的吸烟者会患COPDCOPD的患病率与年龄和吸烟紧的患病率与年龄和吸烟紧密相关密相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长岁后的患病率随年龄迅速增长 中国中国农村慢性病死亡率的首位农村慢性病死亡率的首位慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病2000年年WHO估计全世界有估计全世界有人死于人死于COPD每年每年COPD估计影响多达估计影响多达人人据世界银行、世界卫生组织估计据世界银行、世界卫生组织估计,1990年年COPD在疾病造成的负担中位居第在疾病造成的负担中位居第12位位,估计估计到到2020年将达到疾病负
2、担第年将达到疾病负担第位位,并成为第并成为第大死亡原因大死亡原因慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病l1 1、COPD COPD 定义定义l慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻简称慢阻肺肺,是以持续气流受限为特征的能够预是以持续气流受限为特征的能够预防和治疗的疾病防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行其气流受限多呈进行性发展性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。反应有关。l慢阻肺主要累及肺脏慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身但也可引起全身(或称肺外或称肺外)的不良效应。的不良效应。l2 2、
3、慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)(1)慢性支气管炎慢性支气管炎:是指在除外慢性咳嗽的其是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰患者每年咳嗽、咳痰3 3个月个月以上以上,并连续并连续2 2年者。年者。(2)(2)肺气肿肺气肿:肺部终末细支气管远端气腔出现肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。及其组成部分的
4、正常形态被破坏和丧失。l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺而肺气肿的定义为病理解剖术语。气肿的定义为病理解剖术语。慢支炎慢支炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘气流阻塞气流阻塞(包括支扩、弥漫性泛细、间质性肺疾病)COPDCOPDAdapted from Snider 1995Adapted from Snider 1995慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(一一)个体因素个体因素 1、遗传因素、遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2、气道高反应性、气道高反应性:支气管哮喘和气道支气管哮喘和气道高反应性
5、是发展成高反应性是发展成COPD的危险因素的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。气道高反应性与吸烟等因素相关。3、肺的生长发育、肺的生长发育:肺脏的发育情况与肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。有关。l l(二二)环境因素环境因素 l1、大气污染大气污染:l化学气体化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉尘粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。使肺纤维组织增生和清除功能
6、遭受损害。l 2、吸烟吸烟:l吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障纤毛运动发生障碍碍,降低局部抵抗力降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛灭菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。增加气道阻力。l l3、感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。l病毒病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害成呼吸道上皮损害,有利于细菌
7、感染。有利于细菌感染。l4、过敏因素过敏因素:细菌致敏可引起慢性支气细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。管炎速发型和迟发型变态反应。l 喘息型慢性支气管炎患者喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较有过敏史者较多多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对比组对比组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向、l三、三、其它其它 l*气候变化气候变化:寒冷空气能引起粘液分泌物寒冷空气能引起粘液分泌物增加增加,支气管纤毛运动减弱支气管纤毛运动减弱。l*植物神经功能失调植物神经功能失调:大多数患者有植物大多数患者有植物神经功能失调现象神经功
8、能失调现象,副交感神经功能亢进副交感神经功能亢进,气道反应性增强。气道反应性增强。l*营养营养:维生素维生素 C 缺乏缺乏,机体对感染的抵机体对感染的抵抗力降低抗力降低,血管通透性增加血管通透性增加;维生素维生素 A 缺乏缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱修复机能减弱,溶菌酶活力降低溶菌酶活力降低。1 1、病理、病理:COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分个部分:中心气道中心气道(内径内径 2 mm 2 mm的软骨气道的软骨气道)外周气道外周气道(内径内径 2 mm 2 mm的无软骨气道的无软骨气道)肺实质肺实质
9、肺血管肺血管(1)中心气道中心气道:支气管腺体肥大和杯状细胞化生支气管腺体肥大和杯状细胞化生,气气道上皮鳞状化生道上皮鳞状化生,纤毛缺失和纤毛功纤毛缺失和纤毛功能障碍能障碍,平滑肌和结缔组织增生平滑肌和结缔组织增生,炎症炎症细胞浸润。细胞浸润。(2)外周气道外周气道:改变和中心气道类似改变和中心气道类似,随着病情进展随着病情进展,气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张支气管远端的气腔异常扩张,形成肺形成肺气肿。气肿。不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta、1998三种类型肺气肿三种类型肺气肿:*小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿:从呼吸性细
10、支气管从呼吸性细支气管开始并向周围扩展开始并向周围扩展,在肺上部明显。在肺上部明显。*全小叶肺气肿全小叶肺气肿:均匀影响全部肺泡均匀影响全部肺泡,在肺在肺下部明显下部明显,常在纯合子常在纯合子 1抗胰蛋白酶缺抗胰蛋白酶缺乏症见到。乏症见到。*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿:在在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损远端气道、肺泡管与肺泡囊受损,位于位于邻近纤维隔或胸膜。邻近纤维隔或胸膜。(3)肺实质肺实质:肺气肿使得肺泡附着减少肺气肿使得肺泡附着减少,加重外周加重外周气道的塌陷。气道的塌陷。(4)肺血管肺血管:疾病早期疾病早期,肺血管管壁增厚、内皮功肺血管管壁增厚、内皮功能
11、障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。生和炎症细胞浸润。病程晚期病程晚期,有胶原沉积和毛细血管床有胶原沉积和毛细血管床破坏破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。最后导致肺动脉高压和肺心病。2 2、发病机制、发病机制 *吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应肺部炎症反应,导致导致 COPD COPD 典型的病理典型的病理过程。过程。*蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激氧化应激蛋白酶蛋白酶 遗传遗传 中性粒细胞中性粒细胞肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肿肺气肿)抗蛋白酶系统抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维破坏肺弹力纤维+肺泡巨噬细胞肺
12、泡巨噬细胞吞噬功能下降吞噬功能下降 粘液分泌增多粘液分泌增多纤毛运动减退纤毛运动减退气道慢性炎症气道慢性炎症 气道重塑气道重塑气流受限气流受限反复反复感染感染气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。气流发生受限。COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限受限,导致气体陷闭导致气体陷闭正常
13、人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭气体交换障碍气体交换障碍:发生在发生在 COPD COPD 进展期病例进展期病例:低氧血症伴有或低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。不伴有高碳酸血
14、症。COPD COPD 气体交换异常的原因气体交换异常的原因:通气血流比通气血流比例失调。例失调。弥散常数弥散常数(一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量/肺泡通气量肺泡通气量)的的异常与肺气肿的严重程度有特别好的相异常与肺气肿的严重程度有特别好的相关性。关性。肺动脉高压肺动脉高压:发生于发生于 COPD COPD 晚期晚期,出现严重的气体交换障碍出现严重的气体交换障碍后。后。肺动脉高压的因素肺动脉高压的因素:*血管收缩血管收缩(主要由于低氧主要由于低氧),),*内皮细胞功能障碍内皮细胞功能障碍,*肺动脉重塑肺动脉重塑,*肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障
15、这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍碍(肺心病肺心病)。死亡死亡COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J、Barnes,MDl低体重低体重(BMIBMI下降下降)l人体组成改变人体组成改变(FFMFFM下降下降)l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其它系统其它系统:心血管心血管,神经神经,骨骼等骨骼等粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力COPDCOPD规范化
16、诊断和治疗规范化诊断和治疗全身效应全身效应一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时咳粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。痰液呈粘液脓性。冬季症状加重冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。l 二、体征l *COPD COPD 早期无异常体征。早期无异常体征。l *如有严重
17、的如有严重的肺气肿肺气肿:l 望诊望诊:胸廓前后径增加胸廓前后径增加,呈桶状。呈桶状。l 触诊触诊:双侧语颤减弱。双侧语颤减弱。l 叩诊叩诊:过清音过清音,心浊音界缩小心浊音界缩小,肺下肺下界和肝浊音界下降。界和肝浊音界下降。l 听诊听诊:呼吸音减弱呼吸音减弱,呼气延长呼气延长,部分部分患者可闻及湿啰音和患者可闻及湿啰音和(或或)干啰音。干啰音。l 三、胸部三、胸部 X 线线*因肺脏过度充气因肺脏过度充气,残气量增加残气量增加。*胸相示肺透过度增加。胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变肋骨走行变 平平,肋间隙增宽。肋间隙增宽。*胸廓前后径增大胸廓前后径增大
18、,胸骨后间隙增宽。胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移膈肌位置下移,横膈变平。横膈变平。*双肺透明度增高双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤肺外带血管纹理纤细、稀疏。细、稀疏。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*胸部胸部 X X 线正位线正位*肋骨呈水平状肋骨呈水平状,肋间隙增宽。肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细肺血管纹理变细,*两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。1 1、支气管炎型支气管炎型(或紫绀臃肿型或紫绀臃肿型,BB BB 型型)*支气管病变较重支气管病变较重,粘膜肿胀粘膜肿胀,粘液腺增生粘液腺增生,
19、而肺气肿病而肺气肿病变较轻变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双肺底可双肺底可闻及啰音闻及啰音。*胸片胸片:肺充血肺充血,肺纹理增粗肺纹理增粗,无明显的肺气肿征。无明显的肺气肿征。*肺功能肺功能:通气功能明显损害通气功能明显损害,气体分布不均匀气体分布不均匀,功能残功能残气及肺总量增加气及肺总量增加,弥散功能正常。弥散功能正常。*PaO降低降低,PaCO增加增加,红细胞压积增高红细胞压积增高,易发生呼易发生呼吸衰竭和吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。l2 2、肺气肿型肺气肿型(或
20、粉喘型或粉喘型,PP PP 型型):*肺气肿较为严重肺气肿较为严重,多见于老年多见于老年,体格消瘦体格消瘦,呼吸困呼吸困难明显难明显,通常无紫绀。通常无紫绀。*患者常常采取特别的体位患者常常采取特别的体位,如两肩高耸、双臂扶如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片胸片:双肺透亮度增加。双肺透亮度增加。*肺功能肺功能:通气功能虽有损害通气功能虽有损害,但不如但不如 BB 型严重型严重,残气占肺总量的比值增大残气占肺总量的比值增大,肺泡通气量正常甚至肺泡通气量正常甚至过度通气过度通气,*PaO降低不明显降低不明显,PaCO正常或降低。正常或降低。COPD的的诊断
21、诊断:主要依照吸烟等高危因素史、临床症主要依照吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等状、体征及肺功能检查等,并排除能并排除能够引起类似症状和肺功能改变的其他够引起类似症状和肺功能改变的其他疾病疾病,综合分析确定。综合分析确定。暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难l年龄在年龄在40岁以上人群岁以上人群,如存在以下情况如存在以下情况,应考应考虑虑COPD,需进一步进行肺功能检查需进一步进行肺功能检查:危险危险因素长期暴露史因素长期暴露史;慢性咳嗽慢性咳嗽;慢性咳慢性咳痰痰;活动后呼吸困难活动后呼吸
22、困难,逐渐加重。逐渐加重。l肺功能检查是诊断肺功能检查是诊断COPD的金标准的金标准,吸入支气吸入支气管扩张剂后管扩张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完可确定为不完全可逆性气流受限全可逆性气流受限,能够诊断为能够诊断为COPD。实验室检查实验室检查:(1)胸片胸片:*肺脏充气过度肺脏充气过度,横膈低平横膈低平,肋间隙增宽和心影肋间隙增宽和心影呈垂滴形。呈垂滴形。*血管截断现象血管截断现象,肺脏透光度增加肺脏透光度增加;肺大泡形成。肺大泡形成。*合并肺动脉高压和右心室肥大时合并肺动脉高压和右心室肥大时,肺门血管影肺门血管影突出。突出。(2 2)胸部胸部 CTCT:*确定小叶中心型或全小叶型肺
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