慢性肾脏病专业知识讲座培训课件.ppt
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1、慢性肾脏病专业知识讲慢性肾脏病专业知识讲座座目录壹.概述贰.发病机制叁.临床表现肆.诊断伍.治疗2慢性肾脏病专业知识讲座壹概述3慢性肾脏病专业知识讲座 肾 脏 肾脏位于腹膜后脊柱两旁,左右各1个,形似蚕豆。正常肾脏重约125150g,长1012cm,宽56cm,厚34cm。4慢性肾脏病专业知识讲座1.肾脏的生理功能1、生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球滤过、肾小管的分泌,随尿液排出体外。2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过,肾小管的重吸收及分泌功能,排出体内多余的水分,调节酸碱平衡,维持内环境的稳定。5慢性肾脏病专业知识讲座 3、内
2、分泌功能。分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素血管紧张素醛固酮系统和激肽缓激肽前列腺素系统来调节血压。促红细胞生成素。刺激骨髓造血。活性VitD3。调节钙磷代谢。许多内分泌激素降解场所如胰岛素、胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素分泌降解明显延长,从而引起代谢紊乱。肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。6慢性肾脏病专业知识讲座2.慢性肾脏病的定义慢性肾脏病(CKD)是指:肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,可以有或无肾小球滤过率(GFR)下降,临床上表现为病理学检查异常或肾损伤(包括血、尿成分异常或影像学检查异常);GFR60ml/min1.73m23个月,有或无肾脏损
3、伤证据。7慢性肾脏病专业知识讲座 近年来根据国际公认的K/DOQI指南,临床按照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期,其中25期为慢性肾衰竭的不同阶段:8慢性肾脏病专业知识讲座贰发病机制9慢性肾脏病专业知识讲座1.病因 CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主,目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见,其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗阻性肾病以及多囊肾等。此外,心血管疾病、吸烟、白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。10慢性肾脏病专业知识讲座病因病因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代
4、偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 健存肾单位学说2.发病机制11慢性肾脏病专业知识讲座3.CRF进展的发生机制新认识 肾脏损伤进行性恶化,最终导致肾单位和肾功能不可逆的丧失,其内在机制颇为复杂。持续存在的病因并非决定肾脏功能丧失的唯一因素。还存在一系列共同机制其中包括肾小球高滤过、矫枉失衡、肾小管高代谢、尿毒症毒素学说。近年来,人们也逐渐认识到各种生长因子和血管活性物质在CKD进展中的作用。12慢性肾脏病专业知识讲座叁临床表现13慢性肾脏病专业知识讲座1.概述 肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血,或反复发作的尿路感染、高血压和(或)水肿
5、等。此外,对于慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者,以及有CKD家族史的患者,也应考虑CKD的可能。早期由于肾脏具有强大的代偿功能,仍然能够保持毒素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定,故常常无明显的临床症状。当GFR进行性下降,发展到残余肾单位不能适应机体最低要求时,才会出现明显的临床症状。尿毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多脏器功能受损的症状。14慢性肾脏病专业知识讲座2.水、电解质、酸碱平衡紊乱 肾脏的基本功能就是调节水、电解质、酸碱平衡,发病初期由于机体各种代偿机制这些代谢紊乱并不十分明显。当肾功能丧失约70%时,一般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱,只有当肾功能进一步下降,
6、才会出现明显的临床表现。15慢性肾脏病专业知识讲座 1.水、钠代谢障碍:常有轻度的钠、水潴留,易发生水肿、高血压和心力衰竭;水肿时常有稀释性低钠血症。肾脏调节钠、水平衡能力降低,当有液体丧失时,易发生血容量不足,导致直立性低血压和肾功能恶化,出现明显的尿毒症症状。16慢性肾脏病专业知识讲座2.钾代谢 肾脏是体内排泄钾的主要器官,当肾功能严重不全(GFR20-25mlmin)或突然少尿的情况下,会导致钾潴留。高钾血症可导致严重的 心律失常,甚至心脏骤停,部分患者有肌无力或麻痹。心电图表现为T波高而尖17慢性肾脏病专业知识讲座 3.磷代谢 当健存肾单位进行性减少,排磷随之减少,血磷逐渐升高。磷代谢
7、紊乱所引起的一系列表现主要由高磷血症和继发性甲状旁腺亢进引起。高磷可诱发转移性钙化和组织损害,发生在皮肤和皮肤组织则表现为瘙痒。血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇,骨化三醇不足导致血钙降低。低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加,血PTH升高,出现继发性甲旁亢。18慢性肾脏病专业知识讲座 继发性甲状旁腺亢进主要引起骨营养不良,表现为近端肌病、软组织钙化和肾性骨病。此外PTH升高同尿毒症智力低下、识别功能下降及贫血亦有一定的关系。4.钙代谢 血磷增高则血钙降低,低钙血症会引起神经肌肉应激性增加,是患者手足抽搐等的常见原因。19慢性肾脏病专业知识讲座钙、磷代谢紊乱钙、磷代谢紊乱肾功能减退肾功能减退排泄
8、排泄活性维生素活性维生素D含钙磷结合含钙磷结合剂剂血磷血磷血钙血钙活性维生素活性维生素DPTH甲状旁腺增生甲状旁腺增生血钙血钙钙钙磷磷(+)(+)()()20慢性肾脏病专业知识讲座 5.镁代谢 主要是高镁血症,由肾小球滤过减少引起。当血清镁浓度1.64mmol/L(4mg/dl)时刻引起嗜睡、言语障碍、食欲缺乏;当2.05mmol/L(5mg/dl)时可明显抑制神经肌肉功能,出现昏睡、血压下降、腱反射减弱和肌无力;随着血清镁的进一步升高,可出现心动过缓、房室传导阻滞,严重者可至心脏骤停。21慢性肾脏病专业知识讲座 6.代谢性酸中毒 CKD早期机体酸中毒并不明显,肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管
9、HCO-3的重吸收能力下降;酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。HCO-3 15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长,甚至昏迷、心力衰竭、血压下降等。22慢性肾脏病专业知识讲座3.糖类、蛋白质、脂肪的代谢紊乱 1.糖代谢障碍:主要表现为胰岛素抵抗、肝脏葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛素清除率下降。2.脂肪代谢障碍:患者常有甘油三酯血症、高胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有关。3.蛋白质代谢障碍:CKD患者常表现有蛋白质、氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡,这些是CKD患者蛋白营养不良和死亡率增加的重要因素。23慢性
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