慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病(学时)课件.ppt

1、慢性支气管炎慢性支气管炎（1学时）学时）教学要求：教学要求：v了解慢性支气管炎的概念v熟悉慢性支气管炎的病理v掌握慢性支气管炎的临床表现v掌握慢性支气管炎的诊断标准v熟悉慢性支气管炎的鉴别诊断v熟悉慢性支气管炎的治疗v重点：慢性支气管炎的临床表现v难点：慢性支气管炎的诊断标准慢性支气管炎慢性支气管炎v慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支，是简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。炎症。v临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续个月，连续2年或

2、年或2年以上，并排除具有咳嗽、年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患等疾患)。【病因及发病机制病因及发病机制】v 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。的结果。【病因及发病机制病因及发病机制】v 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素

3、长期相互作用的结果。的结果。【病理病理】v支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其黏液潴留

4、；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿，时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断塞性肺气肿，时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。裂。病理变化病理变化v 1.早期，病变在大中型早期，病变在大中型支气管，包括：支气管，包括：v （1）粘膜上皮变性、）粘膜上皮变性、坏死、鳞

5、状化生。坏死、鳞状化生。v（2）粘膜下腺体增生、）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。腺粘液腺化生。v（3）管壁充血、水肿、）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。纤维组织增生。v（4）平滑肌束、弹力）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，纤维断裂，软骨变性，萎缩。萎缩。病理变化病理变化v 2.晚期晚期 病变向小支气管和细支病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞壁增厚管腔闭塞v小细支气管炎病理变化病理变化【临床表现临床表现】v症状症状v缓慢起病，

6、病程长，反复急性发作而病情加重。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。细菌、支原体和衣原体等。v1咳嗽咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。痰。v2咳痰咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排血。清晨

7、排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。痰。v3喘息或气急喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。表现为劳动或活动后气急。【临床表现临床表现】v体征体征v早期多无异常体征。急性发作期可在背部早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿哕音，咳嗽后可减少或双肺底听到干、湿哕音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。伴呼气期延长。实验室检查实验室检查v 1X线检查线检查 早期可无异常。早期可无异常

8、。v 反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。斑点状阴影，以双下肺野明显。v 2.呼吸功能检查呼吸功能检查 早期无异常。早期无异常。v 如有小气道阻塞时，最大呼气流速如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在容量曲线在75和和50肺容量时，流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一肺容量时，流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（）占用力肺活量（FVC）的比值）的比值（FEV1/FVC）0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。v

9、3血液检查血液检查 细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。性粒细胞增高。v 4.痰液检查可培养出致病菌。痰液检查可培养出致病菌。v 涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。胞和已破坏的杯状细胞。【诊断诊断】v依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续持续3个月，并连续个月，并连续2年或年或2年以上，并排除年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。其他可以引起类似症状的慢性疾病。【鉴别诊断鉴别诊断】v1.支气管哮喘支气管哮喘

10、v部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。v2.嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎 v临床症状类似，临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸细胞比例增加诱导痰检查嗜酸细胞比例增加(3)可以诊断。可以诊断。v3.肺结核肺结核v常有发热、乏力、盗汗及消瘦等

11、症状。痰液查找常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。线检查可以鉴别。【鉴别诊断鉴别诊断】v 4.支气管肺癌支气管肺癌v 多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部经抗菌药物治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。管镜等检查，可明确诊断。v 5.特发性肺纤维化

12、特发性肺纤维化v 临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短感。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音部下后侧可闻爆裂音(Velcro啰音啰音)。血气分析示动脉血氧分压降低，。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。检查有助诊断。v 6.支气管扩张支气管扩张v 典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。检查可确定诊断。

13、v 7.其他引起慢性咳嗽的疾病其他引起慢性咳嗽的疾病v 慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管返流、某些心血管疾病（如二尖慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管返流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自特点。瓣狭窄）等均有其各自特点。【治疗治疗】v 急性加重期的治疗急性加重期的治疗v 1.控制感染：控制感染：v 多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日，每日1次；罗红霉素次；罗红霉素0.3g，每，每日日2次；阿莫西林次；阿莫西林(amoxicillin

14、)24g/d，分，分24次口服；头孢呋辛次口服；头孢呋辛1.0g/d，分，分2次口服；复方磺胺甲基异嗯唑次口服；复方磺胺甲基异嗯唑(SMZ-co)，每次，每次2片，每片，每日日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。v 2.镇咳祛痰：镇咳祛痰：v 可试用复方甘草合剂可试用复方甘草合剂10m1，每日，每日3次；或复方氯化铵合剂次；或复方氯化铵合剂10ml，每，每日日3次；或溴己新次；或溴己新816mg，每日，每日3次；或盐酸氨溴索次；或盐酸氨溴索30mg，每日，每日3次；或桃金娘油次；或桃金娘油0.3g，每天，每天3次。干咳为主者可用镇咳

15、药物，如右美次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。沙芬或其合剂等。v 3.平喘：平喘：v 有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱(aminophyllin)0.1g，每日，每日3次，或用茶碱控释剂，或次，或用茶碱控释剂，或2激动剂吸入。激动剂吸入。【治疗治疗】v 缓解期治疗缓解期治疗v 1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。v 2.增强体质，预防感冒。增强体质，预防感冒。v 3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸

16、、胸腺肽等，部分流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可见效。患者可见效。【预后预后】v部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可控制，不影响工作、学习；v部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病。心病。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 （1学时）学时）教学要求教学要求v(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD)v 1.了解COPD的概述v 2.熟悉COPD的病因及发病机制v 3.熟悉COPD的病理改变v 4.熟悉COPD的病理生理v 5.掌握COPD的临床表现v 6.熟悉COPD的实验室和其他辅助检查v 7.了解COPD的诊断与稳定期综合体系病情

17、严重程度评估 (症状评估、肺功能评估、急性加重风险评估)v 8.了解COPD的鉴别诊断v 9.了解COPD的并发症v 10.熟悉COPD的治疗v 11.了解COPD的预防v 重点：COPD的临床表现、实验室和其他辅助检查v 难点：COPD稳定期综合体系病情严重程度评估慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD气流阻塞气流阻塞1112354687910慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 v 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和

18、治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，及气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常及气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢性炎症反应有关。v 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量用力肺活量（FVC）（）（FEV1/FVC）0.70表明存在持续气流受限。表明存在持续气流受限。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 v 慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见

19、病和多发病，患病率和病慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区，对年在我国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，名农村成人进行了调查，COPD的患病率为的患病率为3。近年来对我国近年来对我国7个地区个地区20245名成年人进行调查，名成年人进行调查，COPD的患病率占的患病率占40岁以上人群的岁以上人群的8.2。v 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫

20、世界卫生组织发表的研究，至生组织发表的研究，至2020年年COPD将成为世界疾病经济将成为世界疾病经济负担的第五位。负担的第五位。【病因病因】v 本病的病因及慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与本病的病因及慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。机体自身因素长期相互作用的结果。v(一一)吸烟吸烟 v 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，香烟可高。烟草中含焦油、尼古丁

21、和氢氰酸等化学物质，香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。v(二二)职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质v 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高室内空气污染等，浓度过高 或时间过长时，

22、均可能产生或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的与吸烟类似的COPD。吸烟是吸烟是COPD的最主要危险因素的最主要危险因素v全球每8秒中即有一人死于烟草有关的疾病v满阻肺患者中80-90%现在或曾经吸烟v中国的吸烟人数约有3亿健康人的肺健康人的肺吸烟人的肺吸烟人的肺【发病机制发病机制】【发病机制发病机制】【发病机制发病机制】【病理改变病理改变】v 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。v 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。v 外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。

23、镜检见肺泡壁变薄，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。v 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图图2-3-2)，全小叶型全小叶型(图图2-3-3)及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。为多见。v 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级

24、呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。v 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。v 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。并发小叶周边区肺组织膨胀。【

25、病理改变病理改变】【病理改变病理改变】【病理改变病理改变】v慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气肿的病理变化。v支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大

26、，腺体肥厚及支气管壁厚度比值常大于大，腺体肥厚及支气管壁厚度比值常大于0.550.79(正常小于正常小于0.4)。主要类型主要类型v 1.肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 v 腺泡中央型：呼吸性细支气腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。囊扩张不明显。v 腺泡周围型：及中央型相反腺泡周围型：及中央型相反v 全腺泡型：末梢肺组织全扩全腺泡型：末梢肺组织全扩张。张。v中央型和全腺泡型中央型和全腺泡型正常肺小叶结构正常肺小叶结构 腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿Centriacinar emphysema腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿preiacinar e

27、mphysema腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema肺大泡肺大泡(Bullous emphysema)全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿Panacinar Emphysema肺气肿病人桶状胸肺气肿病人桶状胸【病理生理病理生理】v 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。v 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增

28、加。则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。v 肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；v 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参及气体交换导也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参及气体交换导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。v 同时肺

29、泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。同时肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。v 通气与血流比例与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。通气与血流比例与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。v 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。【临床表现临床表现】v(一一)症状症状v 起病缓慢、病程较长。起病缓慢、病程较长。v 主要症状包括：主要症状包括：v 1慢性咳嗽慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，随病程发展可终身不愈。

30、常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。夜间有阵咳或排痰。v 2咳痰咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。v 3气短或呼吸困难气短或呼吸困难 早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。标志性症状。v 4喘息和胸闷喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。现喘息。v 5其他其

31、他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。晚期患者有体重下降，食欲减退等。【临床表现临床表现】v(二二)体征体征v早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：v1视诊视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；v2触诊触诊 双侧语颤减弱。双侧语颤减弱。v3叩诊叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。肝浊音界下降。v4听诊听诊 两肺呼吸

32、音减弱，呼气延长，部分患者两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和可闻及湿性啰音和(或或)干性啰音。干性啰音。【实验室和其他辅助检查实验室和其他辅助检查】v肺功能检查肺功能检查v是判断持续气流受限的主要客观指标。是判断持续气流受限的主要客观指标。v在使用支气管扩张剂后，在使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70可确定可确定为持续气流受限。为持续气流受限。v肺总量肺总量(TLC)、功能残气量、功能残气量(FRC)和残气量和残气量(RV)增增高，肺活量高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。减低，表明肺过度充气。【实验室和其他辅助检查实验室和其他辅助检查】v 胸部胸部X线检查线检查v

33、 慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱慢阻肺早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于其他肺疾病的鉴别诊断具慢阻肺诊断特异性不高，但对于其他肺疾病的鉴别诊断具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。发症也十分有用。v 胸部胸部CT检查检查v CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他

34、具有相及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。似症状的呼吸系统疾病。【实验室和其他辅助检查实验室和其他辅助检查】v血气检查血气检查v对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。v其他其他v慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。雷伯

35、杆菌等。【诊断及稳定期病情严重程度评估诊断及稳定期病情严重程度评估】v 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等并排除主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。v 肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管扩肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后张剂后FEV1/FVC0.70为确定存在持续气流的界限。为确定存在持续气流的界限。v 目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。目前多主张对稳定期慢阻

36、肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。v 有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70，而，而FEVa80预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。v 根据根据FEV1FVC、FEV1预计值和症状可对预计值和症状可对COPD的严重程度做出的严重程度做出分级分级(表表2-6-1)。【诊断及稳定期病情严重程度评估诊断及稳定期病情严重程度评估】v 1.症状评估 v 可采用改良版英国医学研究会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估（表2-3-1）【诊断及稳定期病情严重程度评估诊断及稳定期病情严重

37、程度评估】v 2.肺功能评估肺功能评估v 可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70；再依据；再依据FEV1下降程度进行气流受限的下降程度进行气流受限的严重程度分级，见表严重程度分级，见表2-3-2。【诊断及稳定期病情严重程度评估诊断及稳定期病情严重程度评估】v 3.急性加重风险评估急性加重风险评估v 上一年发生上一年发生2次或以上急性加重或次或以上急性加重或FEV1%pred50%,均提示今后急性加重的均提示今后急性加重的风险增加。风险增加。v 依据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的依据上述症状、肺功能改变

38、和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（表物（表2-3-3）。）。【诊断及稳定期病情严重程度评估诊断及稳定期病情严重程度评估】v在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合性评估时，还应注意慢阻肺患者的全身合性评估时，还应注意慢阻肺患者的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。病等，治疗时应予兼顾。【

39、鉴别诊断鉴别诊断】v (一一)哮喘哮喘v 慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为早慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为早年（如儿童期）发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，年（如儿童期）发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。某些患者可能存在慢性支气管炎合并支气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可支气管炎合并支

40、气管哮喘，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。逆，从而使两种疾病难以区分。v (二二)支气管扩张支气管扩张v 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性哕音。部分胸部查体常有肺部固定性湿性哕音。部分胸部x片显示肺纹理粗乱或呈卷片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。可见支气管扩张改变。v (三三)肺结核肺结核v 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部

41、胸部X线片检查可发现病灶。线片检查可发现病灶。【鉴别诊断鉴别诊断】【鉴别诊断鉴别诊断】【并发症并发症】v慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭v 常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和发生低氧血症和(或或)高碳酸血症，出现缺氧和二高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。氧化碳潴留的临床表现。v自发性气胸自发性气胸v如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过应考虑并发自发性气胸，通过x线检查可以

42、确诊。线检查可以确诊。v慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病v由于慢阻肺肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺由于慢阻肺肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。肥厚扩大，最终发生右心功能不全。【治疗治疗】v 稳定期治疗稳定期治疗v 1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。体所致者，应脱离污染环境。v 2支气管扩张剂支气管扩张剂v 是现有控制症状的主要措施，可依据患者病情严重程度参是现有控制症状的主要措施，可依据患者病情

43、严重程度参照表照表2-3-3选用。选用。v(1)2肾上腺素受体激动剂：肾上腺素受体激动剂：v 短效制剂如沙丁胺醇短效制剂如沙丁胺醇(salbutamol）气雾剂，每次）气雾剂，每次100200g(12喷喷)，定量吸入，疗效持续，定量吸入，疗效持续45小时，每小时，每24小小时不超过时不超过812喷。特布他林喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同气雾剂亦有同样作用。样作用。v 长效长效2肾上腺素受体激动剂有沙美特罗肾上腺素受体激动剂有沙美特罗(salmeterol)、福、福莫特罗莫特罗(formoterol)等，每日仅需吸入等，每日仅需吸入2次。次。【治疗治疗】v 稳定期治疗稳定期治

44、疗v(2)抗胆碱能药：抗胆碱能药：v 短效制剂如异丙托溴铵短效制剂如异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，定量吸入，起效较沙气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续丁胺醇慢，持续68小时，每次小时，每次4080g，每天，每天34次。次。v 长效抗胆碱药有噻托溴铵长效抗胆碱药有噻托溴铵(tiotropium bromide)，选择性作用于，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入受体，每次吸入18g，每天一次。，每天一次。v(3)茶碱类药：茶碱类药：v 茶碱缓释或控释片，茶碱缓释或控释片，0.2g，每，每12小时小时1次；次；v 氨茶碱氨茶碱(aminoptlylline)，0.1g，每日，每

45、日3次。次。v 3.糖皮质激素糖皮质激素v 对高风险患者对高风险患者(C组和组和D组患者组患者)，有研究显示长期吸入糖皮质激素及，有研究显示长期吸入糖皮质激素及长效长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。福莫特罗加布地奈德。【治疗治疗】v 4祛痰药祛痰药 v 对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxo1)，30mg，每日每日3

46、次，次，N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日，每日3次，或羧次，或羧甲司坦甲司坦(carbo-cisteine)0.5g，每日，每日3次。次。v 5长期家庭氧疗长期家庭氧疗(LTOT)v 对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。v 使用使用LTOT的指征为：的指征为：v PaO255mmHg或或SaO288，有或没有高碳酸血症。，有或没有高碳酸血症。v PaO2 5560mm

47、Hg，或，或SaO20.55)。一般用鼻导管吸氧，。一般用鼻导管吸氧，氧流量为氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间，吸氧时间1015h/d。目的是使患者在静息。目的是使患者在静息状态下，达到状态下，达到PaO260mmHg和和(或或)使使SaO2升至升至90。【急性加重期急性加重期治疗治疗】v 急性加重期治疗急性加重期治疗v 慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或咯黄痰；或者是需要改变用药方案。咯黄痰；或者是需要改变用药方案。v 1.确定急性加重期的原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）确定急性加重期的

48、原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。v 2.支气管扩张剂（药物同稳定期）。支气管扩张剂（药物同稳定期）。v 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500g或异丙托溴铵或异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵加异丙托溴铵250500g，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。v 3.低流量吸氧低流量吸氧v 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文

49、丘里发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度及给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度导管给氧时，吸入的氧浓度及给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度()=21+4氧流量氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为。一般吸入氧浓度为2830，应避免，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。【急性加重期急性加重期治疗治疗】v 急性加重期治疗急性加重期治疗v 4.抗生素抗生素 v 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌

50、及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。v 门诊可用阿莫西林门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日每日3次、头孢呋辛次、头孢呋辛0.5g每日每日2次、左氧氟沙星次、左氧氟沙星0.4g每日每日1次、莫西沙星次、莫西沙星0.4g每日一次；每日一次；v 较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，加于生理盐水中静脉滴注，每天每天1次。次。v 住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，如给予住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，如