心血管系统疾病风湿病心功能不全课件.pptx

1、 病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病1010余年。近余年。近3 3月来出现心慌、月来出现心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容体查：重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张。颈静脉怒张。呼吸呼吸3636次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大侧扩大,心率心率130130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)(110/80mmHg)。心尖。心尖部可闻部可闻IVIV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下在右肋下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动

2、性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理生理变化？分析患者发生了哪些病理生理变化？临床案例临床案例一一概述概述风湿病（风湿病（rheumatism）是一种与）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体风湿小体为病理特征。为病理特征。最常累及心脏最常累及心脏（心脏炎）（心脏炎）、关节、关节（多关节炎），（多关节炎），其次为皮其次为皮肤肤（环形红斑、皮下结节）（环形红斑、皮下结节）、血管、血管（动脉炎）（动脉炎）

3、和脑和脑（小舞（小舞蹈症）蹈症）等，心脏病变最严重。等，心脏病变最严重。临床：多发生在临床：多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰，发热，心岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗O 环形红斑（环形红斑（erythema annulareerythema annulare）皮下结节皮下结节（subcutaneous nodulessubcutaneous nodules）二二、病因及发病机理、病因及发病机理 与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。2）发病时

4、）发病时95%血中抗血中抗“o”高，高，500单位。单位。3）与链球菌感染地区分布一致。）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据：不是链球菌直接感染依据：1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2-3周后，周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。三、基本病变 全身结缔组织的炎性病变全身结缔组织的炎性病变（一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、（一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、血管、皮肤。血管、皮肤。（二）分期：（二）分期：1.1.变质渗出期（

5、变质渗出期（1 1个月）：个月）：结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润淋巴细胞为主的炎性细胞浸润 2.增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期（2-32-3月）月）：特征性肉芽肿特征性肉芽肿风湿小体风湿小体 （Aschoff小体小体，诊断意义），诊断意义）部位：部位：多发生于心肌间质小血管旁、多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织。心内膜下及皮下结缔组织。心外膜、关节、血管等处少见。心外膜、关节、血管等处少见。风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎（高倍镜）风湿性心肌炎（高倍镜）镜下特点：中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell

6、 枭眼细胞 毛虫细胞 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，风湿细胞风湿细胞-枭眼状枭眼状风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面阿少夫细胞横切面枭眼状枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。（），纵切面呈毛虫状（）。Aschoff cells:纵切面呈毛虫纵切面呈毛虫(caterpillar)(caterpillar)3.3.瘢痕期或愈合期（瘢痕期或愈合期（2-32-3月）：月）：风湿风湿C C 纤维母纤维母C C纤维化纤维化梭形小瘢痕梭形小瘢痕 整个过程整个过程4-64-6个月，病变新旧并

7、存，反个月，病变新旧并存，反复进展复进展严重的纤维化、瘢痕形成严重的纤维化、瘢痕形成四、风湿病的各个器官病变四、风湿病的各个器官病变(一一)风湿性心脏风湿性心脏炎炎 1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)(rheumatic endocarditis)2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)(rheumatic myocarditis)3.3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis)(rheumatic pericarditis)(二二)风湿性关节炎风湿性关节炎(rheuma

8、tic arthritis)(rheumatic arthritis)大关节大关节(三三)皮肤病变皮肤病变环形红斑、皮下结节环形红斑、皮下结节(四四)风湿性动脉炎风湿性动脉炎(五五)风湿性脑病风湿性脑病小舞蹈症小舞蹈症二尖瓣二尖瓣瓣膜闭锁缘，瓣膜闭锁缘，单行排列，单行排列，1-2mm，灰白色，灰白色，疣状赘生物，疣状赘生物，连接紧密，不连接紧密，不易脱落易脱落1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎镜下：白色血栓镜下：白色血栓二尖瓣二尖瓣-鱼口状改变鱼口状改变2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎rheumatic myocarditis 3.风湿性心包炎风湿性心包炎 rheumatic pericarditi

9、s 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。绒毛心和缩窄性心包炎。临床临床 ：叩诊：心界叩诊：心界向左右扩大向左右扩大 听诊：心音听诊：心音遥远、心包磨擦遥远、心包磨擦音音 X 线：立位线：立位烧瓶心烧瓶心(Cardiac insufficiency)心力衰竭心力衰竭（heart failure）心肌的收缩和心肌的收缩和(或或)舒张功能发生障碍，舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。的病理生理过程。v 心功能不全心功能不全 (Cardiac insufficie

10、ncy)包括心脏泵血功能下降但处于包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失完全代偿直至失代偿的整个过程。代偿的整个过程。v 心力衰竭（心力衰竭（heart failure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的的失代偿阶段。失代偿阶段。心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭(Causes and predisposing factors of heart failure)一、一、心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因1 1、病因、病因(Causes)心输出量不足心输出量不足血液回流障碍血液回流障碍缺血缺血瘀血瘀血始动环节始动环节舒缩障碍舒缩障碍负

11、荷过重负荷过重(一一)心肌受损心肌受损 (Impaired myocardium)心肌病变心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的心肌缺血、缺氧及严重的VitVitB1缺乏缺乏 (二二)心脏负荷过度心脏负荷过度 (Overload for myocardium)v压力负荷：压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷v容量负荷：容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负压力负荷过度荷过度高血压高血压;肺肺A高压高压;主主A,肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜

12、狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全;房室房室隔缺损隔缺损;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 2 2、诱因、诱因(Predisposing factors)v 感染感染-最常见最常见（T T ，心率，心率 ，毒素，缺氧），毒素，缺氧）v 心律失常心律失常（心率、早搏、传导阻滞）（心率、早搏、传导阻滞）v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱 （高钾、酸中毒）（高钾、酸中毒）v 妊娠和分娩妊娠和分娩（前负荷（前负荷 、后负荷、后负荷 、耗氧、耗氧）(Classification of heart failure)二、二、心力衰竭的分类心力衰竭的分

13、类v 按病变累及的部位按病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure)右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure)全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure)v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output hea

14、rt failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人v按心力衰竭的发展速度分为按心力衰竭的发展速度分为:急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)v按病情的严重程度分为按病情的严重程度分为:轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure)中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderate heart failure)重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure)(Mec

15、hanisms of heart failure)三、三、心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 Ca2+与调节与调节蛋白结合蛋白结合心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白结合动蛋白结合 形成横桥形成横桥与肌与肌球球蛋白结合的蛋白结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量 肌动蛋白滑动肌动蛋白滑动 心肌收缩心肌收缩阈值阈值-10-5心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱1.1.收缩相关蛋白质被破坏收缩相关蛋白质被破坏2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱3.3.心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍(Injuries of myocardial contractile p

16、rotein)1 心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞坏死心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡严重缺血缺氧严重缺血缺氧细菌病毒感染细菌病毒感染中毒（锑等）中毒（锑等）心肌细胞坏死心肌细胞坏死线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体破坏溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润中性粒、巨噬细胞浸润左室心肌丧失量左室心肌丧失量对机体影响对机体影响20%可代偿可代偿 20%心力衰竭心力衰竭 40%心源性休克心源性休克2、心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱(1)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (2

17、)(2)能量利用障碍能量利用障碍 (3)(3)心肌储能减少心肌储能减少 (Disorder of myocardial energy metabolism)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍冠心病、休克、严重贫血冠心病、休克、严重贫血心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧有氧代谢障碍、能量生成不足有氧代谢障碍、能量生成不足ATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质

18、合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶酶活性下降，原因是活性下降，原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型 心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储

19、能的储能的CP (Impaired excitation-contraction coupling)3.3.心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍v肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力v 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。肌浆网泵活性减弱。肌浆网CaCa2+2+储存量储存量v 心力衰竭时心力衰竭时线粒体线粒体摄取摄取CaCa2+2+增多，不利增多，不利于肌浆网的钙储存。于肌浆网的钙储存。v肌浆网肌浆网CaCa2+2

20、+释放量释放量(1)肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 (2)胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩心肌收缩高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒(3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 酸中毒酸中毒时，时，H+与肌钙蛋白的亲和力与肌钙蛋白的亲和力比比Ca2+大大,占据了占据了Ca2+的结合部位。的结合部位。心肌舒张性能异常心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞

21、浆Ca2+肌球蛋白头部和肌肌球蛋白头部和肌动蛋白分离动蛋白分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交换体交换体难以解离难以解离v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍ATP缺乏缺乏v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 心肌收缩减弱心肌收缩减弱v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积容积（p-Vp-V）曲线）曲线心脏各部舒缩活动的不协调心脏各部舒缩活动的不协调常见原因

22、：心律失常常见原因：心律失常如：如：同一心室，由于病变呈区域性分布：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常 不协调不协调心输出量心输出量 四、四、心功能不全的代偿机制心功能不全的代偿机制(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)心排出量满足机体心排出量满足机体正常活动需要正常活动需要完全代偿完全代偿心排出量满足机体心排出量满足机体安静状态需要安静状态需要不完全代偿不完全代偿心排出量不

23、能满足心排出量不能满足机体安静状态需要机体安静状态需要代偿失调代偿失调心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量心内代偿心内代偿 v 心率加快心率加快v 心脏扩张心脏扩张v 心肌肥大心肌肥大1.心率加快心率加快v 机制压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动交交感感神神经经兴兴奋奋心心率率容量感受容量感受器兴奋器兴奋迷走神经兴迷走神经兴奋性减弱奋性减弱心输心输出量出量心室舒张心室舒张末期容积末期容积v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心

24、率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足2.心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩缩力力02.1 2.23.65 mLmaxNormalv紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，肌节长度扩张，肌节长度 2.22.2 mm 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿

25、3.心肌肥大心肌肥大v心肌肥大的定义心肌肥大的定义心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大 在长期容量负荷作在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大 在长期压力负荷作在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈并联性增生。并联性增生。离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增

26、大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷利：利：增加心肌收缩力增加心肌收缩力,有助于维持心排出量；有助于维持心排出量；室壁厚度增加室壁厚度增加,降低室壁张力降低室壁张力,降低心肌耗降低心肌耗氧量。氧量。弊：弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。心外代偿心外代偿血流重分布血流重分布红细胞增多红细胞增多组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强*血容量增加血容量增加(一一)血容量增加血容量增加v 机制机制 肾血流量肾血流量，滤过率，滤过率肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收醛固酮系统作用醛固酮系统作用ADH作用作用增加回心血量增加回心血量,

27、但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义(二二)血流重分布血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷保障重要器官血供；增加后负荷(三三)红细胞增多红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度增加血液携氧能力；增加血粘度(四四)组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多(Consequences of the pumping dysfunction)五、五、心脏泵血功能障碍心脏泵血功能障碍对机体的主要影响对机体的主要影响v 心输出量心输出量 (cardiac output,CO)减少减少 v 射血分数射血分数 (ejec

28、tion fraction)降低降低v 心室充盈心室充盈(ventricular filling)受损受损v 心率心率(heart rate)增快增快一一、低排出量综合征、低排出量综合征(syndrome of low output)特点为特点为:v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕v 皮肤苍白皮肤苍白v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现:二二、静脉淤血综合征、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，三三 包括包括:v 体循环淤血体循环淤血(systemic congestion)v 肺循环淤血肺循环淤血(pulmonary conges

29、tion)(一一)体循环淤血体循环淤血(Systemic congestion)当中心静脉压当中心静脉压CVP16 cmH2O时，即时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。全心衰竭。中心静脉压中心静脉压CVP：5-12cmH2O主要表现主要表现v颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠道淤血所致的食欲不振等胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状消化道症状v心性水肿心性水肿(二二)肺循环淤血肺循环淤血 (Pulmonary congestion)当肺动脉楔压当肺动脉楔压PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左

30、时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。心衰竭。肺动脉楔压肺动脉楔压PCWP6-12 mmHg呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 气道阻力气道阻力v 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现:呼吸困难呼吸困难(dyspnea)呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal no

31、cturnal dyspnea)劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻；血减轻；v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加；肺活量增加；v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻；端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻；夜间阵发性呼吸困难的发生机制夜间阵发性呼吸困难的发生机制:v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩；入睡后迷走神经兴奋，

32、使支气管收缩；v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重；血、水肿加重；v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低；入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低；六、六、心力衰竭心力衰竭防治原则防治原则v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v 控制水肿控制水肿结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日