心血管系统疾病课件.ppt
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- 心血管 系统疾病 课件
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1、Diseases of the Diseases of the cardiovascular systemcardiovascular system动脉粥样硬化动脉粥样硬化atherosclerosis(AS)一、概念:一、概念:动脉粥样硬化(动脉粥样硬化(atherosclerosis ASatherosclerosis AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉,基本的动脉疾病。主要累及大中型动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔维化、粥样斑块形
2、成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性改变,特别是狭窄,并引起一系列继发性改变,特别是在心脏和脑等器官,可引起缺血性改变。在心脏和脑等器官,可引起缺血性改变。动脉硬化(动脉硬化(arteriosclerosisarteriosclerosis)应包括应包括:1.1.动脉粥样硬化(动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis)粥瘤(粥瘤(atheromaatheroma)硬化(硬化(sclerosissclerosis)2.2.细动脉硬化(细动脉硬化(arteriolosclerosisarteriolosclerosis)3.3.动脉中膜钙化(动脉中膜钙化(
3、Moenckeberg Moenckeberg)包括包括动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变病变(变质、渗出、增生变质、渗出、增生),所以目前认,所以目前认为为AsAs是一种是一种炎症性疾病炎症性疾病。二、病因和发病机制二、病因和发病机制(一)危险因素(一)危险因素1.1.高脂血症:高脂血症:低密度脂蛋白(低密度脂蛋白(LDLLDL)极低密度脂蛋白(极低密度脂蛋白(VLDLVLDL)高密度脂蛋白(高密度脂蛋白(HDLHDL)ASASCHDCHD+2.2.高血压:高血压:血管壁的剪应力血管壁的剪应力内皮损伤、功能障碍内皮损伤、功能障碍 脂质脂质渗入渗入 单核细
4、胞渗入单核细胞渗入 血小板黏附血小板黏附中膜平滑肌细中膜平滑肌细胞迁入内膜胞迁入内膜ASAS3.3.吸烟吸烟 :ASAS内皮损伤内皮损伤泡沫细胞泡沫细胞平滑肌细胞平滑肌细胞血血 COCOOx-LDLOx-LDL因子激活因子激活4 4、致继发性高血脂症的疾病:、致继发性高血脂症的疾病:糖尿病糖尿病 高胰岛素血症高胰岛素血症 甲状腺功能减退症和肾病综合征。甲状腺功能减退症和肾病综合征。5 5、遗传因素:、遗传因素:6 6、其他因素:、其他因素:年龄年龄 性别性别 肥胖肥胖(二)发病机制(二)发病机制1 1、损伤应答学说、损伤应答学说2 2、脂质渗入学说、脂质渗入学说3 3、单核巨噬细胞作用学说、单
5、核巨噬细胞作用学说肌弹力层肌弹力层内膜内膜蛋白多糖层蛋白多糖层中膜中膜适应性内膜增厚为适应性内膜增厚为AsAs的好发部位的好发部位高脂血症高脂血症 高血压高血压 内毒素内毒素 高半胱氨酸高半胱氨酸内皮损伤内皮损伤粘附分子粘附分子 整合素整合素 趋化因子趋化因子 MCP-1MCP-1、PDGFPDGF MCMC迁入内皮下间隙迁入内皮下间隙 分化分化,巨噬细胞(巨噬细胞(MM)摄取摄取OX-LDLOX-LDL、OX-VLDLOX-VLDLMM泡沫细胞泡沫细胞SMCSMC泡沫细胞泡沫细胞粘附粘附摄取脂质摄取脂质中膜中膜SMCSMC迁入内膜迁入内膜内膜增厚处内膜增厚处SMCSMC增生增生单核细胞迁入内
6、膜单核细胞迁入内膜(模式图模式图)脂纹脂纹(模式图模式图)脂纹脂纹内膜内膜SMC SMC 和从中膜迁入的和从中膜迁入的SMCSMC 增生、产生细胞外基质增生、产生细胞外基质(胶原、弹性纤维、蛋白多糖)(胶原、弹性纤维、蛋白多糖)纤维帽纤维帽 (纤维帽下的泡沫细胞)(纤维帽下的泡沫细胞)OX-LDL OX-LDL、OX-VLDLOX-VLDL 细胞毒性作用细胞毒性作用 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解(细胞外脂质核心、脂质池)(细胞外脂质核心、脂质池)沫细胞坏死崩解沫细胞坏死崩解(泡细胞外脂质核心,脂质池)泡细胞外脂质核心,脂质池)粥样斑块粥样斑块 复合斑块复合斑块(斑块内出血,斑块破裂,(斑块
7、内出血,斑块破裂,血栓形成,血栓形成,钙化,动脉瘤形成)钙化,动脉瘤形成)粥样斑块粥样斑块复合斑块复合斑块三、病理变化三、病理变化(一)(一)基本病变:基本病变:1 1、脂纹、脂纹 肉眼:内膜见黄色针尖大小的斑点肉眼:内膜见黄色针尖大小的斑点 或条纹或条纹 镜下:脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞镜下:脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞 (单核细胞源性或平滑肌源性)(单核细胞源性或平滑肌源性)脂纹脂纹2 2、纤维斑块、纤维斑块 肉眼:灰黄色隆起斑块肉眼:灰黄色隆起斑块瓷白色、瓷白色、蜡滴状蜡滴状 镜下:表层为纤维帽(平滑肌细镜下:表层为纤维帽(平滑肌细 胞、胶元纤维、弹力纤维胞、胶元纤维、弹力纤维 及蛋白
8、聚糖构成),其下及蛋白聚糖构成),其下 为泡沫细胞、脂质等。为泡沫细胞、脂质等。纤维斑块早期纤维斑块早期纤维斑块纤维斑块3 3、粥样斑块、粥样斑块 肉眼:灰黄色隆起斑块肉眼:灰黄色隆起斑块 镜下:纤维帽深部为无定形坏死物,镜下:纤维帽深部为无定形坏死物,可见胆固醇及钙化,底部及可见胆固醇及钙化,底部及 周边见肉芽组织及泡沫细胞。周边见肉芽组织及泡沫细胞。粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块4 4、复合性病变复合性病变 (1 1)斑块内出血)斑块内出血(2 2)斑块破裂)斑块破裂(3 3)血栓形成)血栓形成(4 4)钙化)钙化管壁变硬管壁变硬(5 5)动脉瘤形成)动脉瘤形成(6 6)血管管腔狭窄)血
9、管管腔狭窄髂动脉血栓形成髂动脉血栓形成腹主动脉腹主动脉(二)(二)主要动脉的病变主要动脉的病变1 1、主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化2 2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化4 4、肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化5 5、四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化6 6、肠系膜动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化 正常脑基底动脉环正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成基底动脉内血栓形成脑动脉硬化脑动脉硬化致致 脑脑 萎萎 缩缩肾硬化肾硬化腹主动脉血栓形成腹主动脉血栓形成髂动脉瘤髂动脉瘤足干性坏疽足干性坏疽 冠状动脉
10、粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 (Coronary atherosclerosis)冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症(coronary atherosclerosiscoronary atherosclerosis)1、好发部位:、好发部位:以左冠状动脉前降支为最高,以左冠状动脉前降支为最高,其余依次为右主干、左主干或左旋其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。支、后旋支。左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉冠脉冠脉AsAs的特点的特点:1.1.节段性;
11、节段性;2.2.动脉分叉处重;动脉分叉处重;3.3.新月形。新月形。2 2、病理变化:、病理变化:基本病变与基本病变与ASAS相同,斑块性相同,斑块性病变多发生于血管的心壁侧,在病变多发生于血管的心壁侧,在横切面上,斑块多呈新月形,偏横切面上,斑块多呈新月形,偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。心位、使管腔呈不同程度狭窄。分级:根据管腔狭窄的程度分四级:分级:根据管腔狭窄的程度分四级:级级25%25%;级级26-50%26-50%;级级51-75%51-75%;级级76%76%。冠脉闭塞冠脉闭塞冠脉狭窄冠脉狭窄冠脉狭窄冠脉狭窄二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary
12、 atherosclerotic heart disease 冠状动脉性心脏病(冠状动脉性心脏病(coronary heart coronary heart disease,CHDdisease,CHD),),简称冠心病,是由冠状简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺血性心脏病。血性心脏病。冠心病时心肌缺血缺氧的原因为:冠心病时心肌缺血缺氧的原因为:冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。CHDCHD的主要临床表现:的主要临床表现:(一)(一)心绞痛(心绞痛(angina pectorisangina pecto
13、ris)心绞痛是由于心肌急剧的、暂时心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。典型表现为阵发性心前区床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区或左疼痛或压迫感,可放射至心前区或左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。稍休息后症状可缓解。(1)(1)稳定性心绞痛稳定性心绞痛:轻型、数月内心绞痛:轻型、数月内心绞痛 一般不发作,仅在重体力劳动时发作;一般不发作,仅在重体力劳动时发作;(2)(2)(2)(2)不稳定性心绞痛:不稳定性心绞痛:可在负荷或休可在负荷或休息时发作,其强
14、度和息时发作,其强度和(或或)频度增加,大频度增加,大多有一支,甚至多支冠脉高度狭窄,常多有一支,甚至多支冠脉高度狭窄,常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化;质纤维化;(3)(3)(3)(3)变异性心绞痛:变异性心绞痛:多无明显诱因而多无明显诱因而在休息时发作,仅少数在负荷中发作。在休息时发作,仅少数在负荷中发作。(二)(二)心肌梗死心肌梗死(myocardial infarctionmyocardial infarction,MIMI)心肌梗死是由于冠状动脉供血心肌梗死是由于冠状动脉供血中断,引起供血区持续缺血而导致中断,引起供血区持续缺血而导致的较
15、大范围的心肌坏死。的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛,临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解,用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭。可并发心律失常、休克或心力衰竭。1 1、类型类型(1 1)心内膜下心肌梗死:)心内膜下心肌梗死:(subendocardial myocardial infarction)特点特点:(1 1)病变:累及心室壁内层)病变:累及心室壁内层1/31/3,小灶状坏,小灶状坏 死,重者病变融合成环状坏死。死,重者病变融合成环状坏死。(2 2)病灶分布:多发性,常不限于某一支)病灶分布:多发性,常
16、不限于某一支 冠状动脉的供血范围。冠状动脉的供血范围。(3 3)通常有)通常有3 3大支冠状动脉严重的狭窄性大支冠状动脉严重的狭窄性 动脉粥样硬化,但绝大多数无血栓,动脉粥样硬化,但绝大多数无血栓,无阻塞。无阻塞。机制:机制:由于多支冠状动脉严重狭窄导致心由于多支冠状动脉严重狭窄导致心 肌缺血和坏死。肌缺血和坏死。(2 2)透壁性心肌梗死)透壁性心肌梗死(transmuraltransmural myocardial infarction myocardial infarction)特点特点:(1 1)多为透壁性梗死)多为透壁性梗死,病灶较大病灶较大 (2 2)梗死部位与闭塞的冠状动脉)梗死部
17、位与闭塞的冠状动脉 供血范围一致供血范围一致 (3 3)多有某支冠状动脉阻塞)多有某支冠状动脉阻塞机制:机制:冠状动脉血栓形成、痉挛冠状动脉血栓形成、痉挛2 2、病理变化:、病理变化:肉眼肉眼 时间时间 镜下镜下 梗死灶苍白色梗死灶苍白色 6H6H后后 边缘心肌波浪状边缘心肌波浪状 土黄色土黄色 8-9H 8-9H 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死梗死外周充血出血梗死外周充血出血 4 4天天 心肌空泡变心肌空泡变肉芽组织肉芽组织 1-21-2周周 肉芽组织肉芽组织机化及瘢痕形成机化及瘢痕形成 3-63-6周周 机化及瘢痕形成机化及瘢痕形成血:肌红蛋白值升高血:肌红蛋白值升高 谷氨酸谷氨酸草酰乙酸转
18、氨酸(草酰乙酸转氨酸(GOTGOT)谷氨酸谷氨酸丙酮酸转氨酶(丙酮酸转氨酶(GPTGPT)肌酸磷酸激酶(肌酸磷酸激酶(CPKCPK)尿:肌红蛋白值升高尿:肌红蛋白值升高 肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失大量中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润 心心 肌肌 开开 始始 溶溶 解解梗死灶肉芽组织长入、机化梗死灶肉芽组织长入、机化3 3、合并症、合并症 心力衰竭心力衰竭 心脏破裂心脏破裂 室壁瘤室壁瘤 附壁血栓形成附壁血栓形成 心源性休克心源性休克 急性心包炎急性心包炎 心律失常心律失常梗死区破裂口梗死区破裂口(三)(三)心肌纤维化心肌纤维化 心肌纤维化是由于中心肌纤维化是由于中-重度的冠状动重度的冠状
19、动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血、缺氧所产性和(或)反复加重的缺血、缺氧所产生的结果,是逐渐发展为心力衰竭的慢生的结果,是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。性缺血性心脏病。(四)(四)冠状动脉猝死冠状动脉猝死 猝死是指自然发生的、出乎意料的猝死是指自然发生的、出乎意料的 忽然死亡忽然死亡高高 血血 压压hypertension 原发性高血压原发性高血压(primary hypertension):良性高血压(缓进型高血压)良性高血压(缓进型高血压)恶性高血压(急进型高血压)恶性高血压(急进型高血压)继发性高血压继发性高血压(se
20、condary hypertension):又称症状性高血压,又称症状性高血压,是指某些疾是指某些疾 病时出现的血压升高,是某种疾病病时出现的血压升高,是某种疾病 的病症之一,是一种体征。的病症之一,是一种体征。一、概念:一、概念:原发性高血压原发性高血压是一种原因未明是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(收缩的、以体循环动脉血压升高(收缩压压140mmHg140mmHg(18.4kPa18.4kPa)和(或)和(或)舒张压舒张压90mmHg90mmHg(12.0kPa12.0kPa)为为主要表现的独立性全身性疾病,以主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引全身细动脉硬化
21、为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变,并伴有起心、脑、肾及眼底病变,并伴有相应的临床表现。相应的临床表现。二、病因和发病机制二、病因和发病机制(一)发病因素(一)发病因素1 1、遗传因素、遗传因素2 2、环境因素、环境因素 饮食因素饮食因素 社会心理因素社会心理因素 神经内分泌因素神经内分泌因素(二)发病机制(二)发病机制1 1、各种机制引起的各种机制引起的NaNa潴留潴留:Na Na潴留潴留体内水潴留体内水潴留心输出量心输出量 增加增加血压升高。血压升高。2 2、外周血管功能和结构异常外周血管功能和结构异常:.外周血管收缩物质增多外周血管收缩物质增多外周血管外周血管 收缩收缩外周阻力增加外
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