心血管系统疾病-高血压课件.ppt
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- 心血管 系统疾病 高血压 课件
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1、 原发性高血压原发性高血压 原发性高血压(原发性高血压(primary hypertension):):指病因不明,以体循环动脉血压持续升高为主要临指病因不明,以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现,以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性床表现,以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心身疾病之一。身疾病之一。发病率在我国呈上升趋势。发病率在我国呈上升趋势。地理分布、地理分布、“三高三高”现象。现象。.原发性高血压可分为:原发性高血压可分为:1良性高血压良性高血压(benign hypertension)又称为称为
2、缓进型高血压。缓进型高血压。2恶性高血压(恶性高血压(malignant hypertencion):):又称急进型高血压。又称急进型高血压。高血压的诊断标准:高血压的诊断标准:收缩压收缩压140mmHg(18.6Kpa)和(或)舒张压和(或)舒张压90mmHg(12.Kpa).一、良性高血压的病因和发病机制一、良性高血压的病因和发病机制(一)发病因素:(一)发病因素:1心理因素心理因素 不良心理状态,情绪反应,长期精神紧张良心理状态,情绪反应,长期精神紧张等。等。2社会因素社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。政治、经济、文化、人际关系等。3遗传因素遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向
3、。原发性高血压具有明显的遗传倾向。4其他因素其他因素 高钠饮食高钠饮食、低钙饮食低钙饮食、年龄、肥胖等。、年龄、肥胖等。.(二)发病机制:(二)发病机制:1心理社会因素心理社会因素 血管舒缩调节失控血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势使血管收缩作用占优势 外周阻力外周阻力 血血 压压 。2分泌系统的激活分泌系统的激活中枢神经系统中枢神经系统-下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质系统激活。肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统中枢神经系统-交感交感-肾上腺髓质系统激活。肾上腺髓质系统激活。中枢神经系统中枢神经系统-肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活。醛固酮系统激活。.3其它;其它;多基因
4、遗传缺陷多基因遗传缺陷 血管紧张素原血管紧张素原 血管收缩增强血管收缩增强 血压血压 高血压患者血清中:抑制高血压患者血清中:抑制Na+-K+泵泵-ATP敏活性的激素样物质敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+SMC收缩力收缩力 血管反应性加强血管反应性加强 血压血压 .二、良性高血压的病理变化与病理临床联系二、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期:病变可分为三期:1 1、机能紊乱期、机能紊乱期 2 2、动脉病变期、动脉病变期 3 3、内脏病变期、内脏病变期.(一)(一)机能紊乱期机能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细全身细小动脉间歇性痉挛小
5、动脉间歇性痉挛、血压升高,因动脉无器、血压升高,因动脉无器质性病变,痉挛缓解后血压可恢复正常。心、质性病变,痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。脑、肾等器官也无器质性病变。临床:临床:血压升高,但常有波动,可偶伴有头血压升高,但常有波动,可偶伴有头晕、头痛,经过适当休息和治疗,血压可恢晕、头痛,经过适当休息和治疗,血压可恢复正常。复正常。.(二)(二)动脉病变期动脉病变期1.细动脉硬化细动脉硬化(arteriolosclerosis):是高血压病的主是高血压病的主要病变特征,表现为要病变特征,表现为细动脉细动脉玻璃样变。细动脉玻璃玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及样变最易累
6、及肾的入球动脉肾的入球动脉和视网膜动脉。和视网膜动脉。机制:机制:血浆蛋白渗入到内皮下。血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死,使血管壁逐渐由而变性、坏死,使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外血浆蛋白、细胞外基质基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及胶原纤维及蛋白多糖蛋白多糖所代替,形成红染无结构均质的玻璃样物所代替,形成红染无结构均质的玻璃样物质,致细动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞。质,致细动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞。.见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄.2.肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等主要累及
7、肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生大量增生 管壁增厚、管壁增厚、变硬、管腔狭窄。变硬、管腔狭窄。此期细小动脉硬化此期细小动脉硬化 血压持续性升高血压持续性升高 心、脑、肾等心、脑、肾等轻度器质性病变轻度器质性病变(1)心:左心室代偿性肥大)心:左心室代偿性肥大(2)肾:轻度蛋白尿)肾:轻度蛋白尿(3)脑:头痛、头晕、注意力不集中)脑:头痛、头晕、注意力不集中此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。.(三)内脏病变期:(三)内脏病变期:此期是高血压病
8、晚期此期是高血压病晚期包括:心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜包括:心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜 病变等。病变等。血压持续升高,引起内脏器官发生器质性血压持续升高,引起内脏器官发生器质性病变,严重者可导致死亡。病变,严重者可导致死亡。.1 心脏:心脏:早期,左心室血压升高,心脏代偿性肥大,早期,左心室血压升高,心脏代偿性肥大,肉眼:心脏重量增加,左心室壁厚度达肉眼:心脏重量增加,左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy):左心室壁增厚,左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小。光镜下心肌乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张
9、,相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形细胞变粗、变长,伴有较多分支。心肌细胞核肥大,圆形或椭圆形,核深染。(心脏处于代偿阶段)或椭圆形,核深染。(心脏处于代偿阶段)b.离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy):晚期当左心室代:晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张。偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变,称为心脏发生上述病变,称为高血压性心脏病高血压性心脏病,临床患者血压临床患者血压升高明显升高明显。.高血压所致的心脏代偿性肥大.向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正
10、常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏.离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏.2脑的病变脑的病变 脑出血、脑软化、高血压脑病。脑出血、脑软化、高血压脑病。(1)脑出血:最严重的并发症,也是常见死亡的原因。)脑出血:最严重的并发症,也是常见死亡的原因。部位:基底节,内囊多见,其次是大脑白质、脑干、小脑。部位:基底节,内囊多见,其次是大脑白质、脑干、小脑。机制:脑组织中细小动脉变硬机制:脑组织中细小动脉变硬/变脆,血压突然升高,可变脆,血压突然升高,可 使血管破裂出血。使血管破裂出血。脑组织中细小动脉易形成脑组织中细小动脉易形成微小动
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