多器官功能障碍综合征临床病例分享培训课件.ppt
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1、多器官功能障碍综合多器官功能障碍综合征临床病例分享征临床病例分享病例1 n男性患者,51岁。既往有心肌梗塞,糖耐量异常病史。此次因“排便异常半年”就诊。肛门活检为:肛管低分化腺癌。术后第3天,开始出现高热,休克,一过性的肾功能不全BUN 14mmol/l,Cr 178mmol/l,呼吸衰竭(需要呼吸机辅助通气),神志模糊。当时体检发现肛周有巨大脓肿,急诊行手术切排引流。术后肾功能逐渐恢复,顺利脱离呼吸机,神志完全转清,体温恢复正常,步行出院。多器官功能障碍综合征临床病例分享2病例2n男性患者,既往体健。车祸致脑挫裂伤,脾破裂、肝挫裂伤,十二指肠穿孔,多发性骨折。车祸当时存在休克,呼吸衰竭。以多
2、发伤,创伤性湿肺术后转入ICU。转入后查血存在肾功能不全,一度无尿,行CRRT一月后,痊愈出院。多器官功能障碍综合征临床病例分享3病例3n女性患者,31岁。孕8月车祸致3级脑外伤。当时无休克过程,神志清楚。入院后3天神志转为昏迷,急诊CT发现脑出血。行去骨瓣减压术。术后第2天出现肾功能不全、肝功能不全转我院。转入后当晚出现ARDS、心功能不全、休克,家属放弃治疗,自动出院。多器官功能障碍综合征临床病例分享4病例4n老年男性患者,有高血压、冠心病、糖尿病、脑梗塞病史。因“再发意识障碍1小时”入院。CT提示“脑梗塞”。入院当天因消化道出血,转入ICU。转入后第5天因肺部感染致呼吸衰竭使用呼吸机。入
3、院时肾功能正常。入院后第4天开始出现肾功能不全,开始CRRT。B超提示双肾体积缩小。多器官功能障碍综合征临床病例分享5概念MODS是SIRS进一步发展的严重阶段,指机体遭受严重创伤、休克、严重感染及外科大手术等突然打击后,同时或先后出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境的稳定的综合征。多器官功能障碍综合征临床病例分享6全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrom,SIRS)指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应,并至少具有以下临床表现中的2项:T38或或90bpm,R20bpm或或PaC
4、O212109/L或或10%。多器官功能障碍综合征临床病例分享7SIRS的临床分期nSIRS:SIRS早期nSevere SIRS(败血症综合征):败血症+精神状态异常、低氧血症、高乳酸血症、少尿nSIRS induced Hypotension(早期败血症休克):败血症综合征+血压下降、微循环充盈差,对补液和/或药物治疗效果好多器官功能障碍综合征临床病例分享8SIRS的临床分期nSIRS Shock(难治性败血症休克):早期败血症休克+血压下降、微循环充盈差,持续1小时,需要正性血管活性药物nMODS(多器官功能障碍综合征):发生DIC、ARDS以及肝、肾和脑功能障碍及其间的任何组合nDea
5、th(死亡)多器官功能障碍综合征临床病例分享9认识过程多器官功能障碍综合征临床病例分享10MODSn原发致病因素是急性的,继发受损器官可在远原发致病因素是急性的,继发受损器官可在远隔原发伤部位,不能将慢性疾病器官退化失代隔原发伤部位,不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于偿时归属于MODSn致病因素与发生致病因素与发生MODS必须间隔一定时间,常必须间隔一定时间,常呈序贯性器官受累。呈序贯性器官受累。n机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机制阻断,及时救治器官功能可性,一旦发病机制阻断,及时救治器官功能可望恢复。望恢复。多器官功能障碍综合征
6、临床病例分享11MODS与慢性器官衰竭的区别nMODS发病前大多器官功能良好,休克和感染是主要病因,大都经历了严重的应激反应或伴有全身炎症反应综合征或免疫功能低下n衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官n从最初的打击到远隔器官功能障碍,时间上常有几天或数周的间隔nMODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致,病理变化也缺乏特异性,主要表现为广泛的炎症反应。nMODS病情发展迅速,一般抗休克、抗感染和支持治疗难以奏效,死亡率很高。而慢性器官衰竭则可通过适当治疗反复缓解。nMODS除非到终末期,器官功能障碍和病理改变一般可以逆转,一旦治愈,不会复发,不会转入慢性。多器官功能障碍综合征临床病例
7、分享12病因n原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作用的结果。器官功能障碍由损伤本身造成,故早期出现。原发的MODS在发生发展的过程中SIRS不如继发的显著 如:创伤所导致的肺挫伤,同时骨骼肌破坏产生大量肌红蛋白引起的急性肾功能衰竭,大量输血诱发的凝血障碍n继发性MODS常为原发损伤引起SIRS,而后MODS多器官功能障碍综合征临床病例分享13病因1.1.组织损伤组织损伤 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。2.2.感染感染 为主要病因,尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。3.3.休克休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。4.4.心脏
8、、呼吸骤停后心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧,而复苏后又可引起“再灌注”损伤,同样可诱发MODS。多器官功能障碍综合征临床病例分享145.5.诊疗失误诊疗失误 n在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏,肺血管内皮细胞损伤;性物质破坏,肺血管内皮细胞损伤;n在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征,在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征,引起血小板减少和出血;引起血小板减少和出血;n在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药,继尔造成组织灌注不良,缺血缺氧;药,
9、继尔造成组织灌注不良,缺血缺氧;n手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大,微循环中手术后输血、输液过多引起心肺负荷过大,微循环中细小凝集块出现,凝血因子消耗,微循环障碍等均可细小凝集块出现,凝血因子消耗,微循环障碍等均可引起引起MODSMODS。多器官功能障碍综合征临床病例分享15高危因素n复苏不充分或延迟复苏n持续存在感染灶n基础脏器功能异常n年龄55岁n营养不良n肠道缺血性损伤n应用糖皮质激素nDMn恶性肿瘤n药物应用不当(大剂量应用缩血管药、长期应用抗生素)多器官功能障碍综合征临床病例分享16发病机制发病机制失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应多器官功能障碍综合征临床病例分享17炎症细胞激
10、活和炎症介质的异常释放炎症细胞激活和炎症介质的异常释放炎症反应的基本因素:炎症反应的基本因素:n刺激物:感染、创伤等n炎症细胞:巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板、内皮细胞n炎症介质:TNF、IL、PAF、LTs、PGs、黏附分子、自由基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。它们之间形成瀑布样连锁反应,使炎症反应失控。n靶细胞:器官或系统的实质细胞、ECn效应:微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤;凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。多器官功能障碍综合征临床病例分享18创伤 感染 休克局限炎症细菌毒素 氧自由基 补体凝血系统活化足够的免疫反应全身过度反应炎症控制细胞素释放其他激发因素全身性感染/
11、SIRS组织损伤MODS多器官功能障碍综合征临床病例分享19失控全身炎症反应的发生机制n二次打击或双相预激学说n肠道细菌、毒素移位n代偿性抗炎症反应综合征n基因表达的特性多器官功能障碍综合征临床病例分享20二次打击或双相预激学说n 创伤、感染等早期病损为第一次打击,虽然神经内分泌和免疫系统导致了炎症反应,但程度有限。此阶段的器官损害不严重n第一阶段被动员起来的处于“预发状态”炎症细胞再次被刺激可超量的释放细胞和体液介质使炎症反应放大,并形成“瀑布效应”,从而使打击远大于第一次。所参与的系统也不只限于免疫系统,内皮系统、凝血系统等均被累及。多器官功能障碍综合征临床病例分享21创伤 感染 休克第一
12、相打击炎症预发状态局部炎症反应细胞素释放肺、肠道、肝等器官MODS感染 坏死组织 缺氧第二相打击细胞素超量释放多器官功能障碍综合征临床病例分享22肠道细菌肠道细菌/毒素移位毒素移位理论依据:1.约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶。在MODS发病中,肠道不仅是靶器官,而且是机体最大的细菌和毒素库,是MODS患者的菌血症来源。2.肠道对缺血、再灌注损伤最敏感,加之长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩,肠壁变薄,使肠道屏障的结构受损,功能减退。严重创伤、感染、休克、大手术应激时,胃肠功能障碍发生率达50%左右。3.在创伤或感染动物模型中,细菌或毒素移位已被证实;4.应用肠道营养,保持肠粘膜
13、的完整性,可降低感染的死亡率。多器官功能障碍综合征临床病例分享23代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)1996年,在临床抗炎治疗屡遭失败,Bone提出了CARS的假说:致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后具有同样的重要性多器官功能障碍综合征临床病例分享24 基于人们对MODS的认识,炎症物质拮抗剂在临床研究中还存在许多问题,甚至个别研究报道病死率反而有所增加,由此迫使人们进行更深入的探索和研究,人们发现n机体受细菌毒素、组织损伤打击后,出现一过性细胞免疫功能降低及细胞因子释放能力下降,有学
14、者称之为/免疫麻痹,因而机体对感染易感性增强;n机体在细菌毒素、组织损伤刺激后,不仅释放炎症物质,引发SIRS,同时机体能释放大量的内源性抗炎介质,该物质可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因;n临床常用炎症介质拮抗剂,加重机体免疫功能损伤多器官功能障碍综合征临床病例分享25代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)机体在致炎因素作用启动SIRS的同时,CARS也伴随发生。如果两者处于动态平衡,稳态得以支持,MODS不会发生;两者失衡,引起稳态失衡,导致CHAOS变化。nC:cardio
15、vascular compromise SIRSnH:homeostasis SIRS/CARSnA:apoptosis SIRSnO:organ dysfunction SIRSnS:suppression of immune system CARS多器官功能障碍综合征临床病例分享26致炎与抗炎反应平衡的致MODS作用 致炎反应 抗炎反应MODSSIRSCARS平衡 or 自稳态恢复心血管损害细胞凋亡多器官功能障碍免疫抑制多器官功能障碍综合征临床病例分享27代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)nC
16、ARS诱发MODS的三个阶段n局部炎症反应n有限全身炎症反应nSIRS/CARS失平衡:大量炎性介质进入循环,抗炎介质不足以抵消其作用SIRS 内源性抗炎介质释放过多导致CARS,其结果是炎症反应失控,细胞因子保护作用变为损害性作用,局部或远端脏器受损,导致MODS。或者因为免疫功能低下引发Sepsis或MODS多器官功能障碍综合征临床病例分享28基因表达的特性目前已经证实,炎症表达的控制基因确实具有多态性nTNF的表达差异与HLA-DR等位基因有关nTNF2 的基因型是全身性感染病人拥有较高TNF水平和不良预后的基因标志n个体基因特征在全身炎症反应中确实发挥作用多器官功能障碍综合征临床病例分
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