呼吸系统病例讨论培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v病例1v阵发性气喘、咳嗽 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v王,女性,25岁。v主诉阵发性气喘9年，发作2天。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v现病史v9年前因装修新居接触油漆后感咽部不适，继而咳嗽、气喘，经治疗后缓解。此后，接触油漆、汽油、煤油等即诱发气喘。春秋季节易发作，使用支气管解痉剂后迅速缓解。非发作期心肺功能如常人。曾做支气管舒张试验，吸喘乐宁（沙丁胺醇）200g15分钟后，FEV1增加21%。2天前曾患上感，继而

2、咳嗽、咳黄痰，发热38.5，并逐渐出现气喘，不能平卧，遂入院治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v既往史及家族史v年幼时有皮肤湿疹，无烟酒嗜好，母亲有哮喘病，职业无特殊。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v体格检查v神志清晰，T 37.5，P 104次/分，R 30次/分，Bp 135/90mmHg。端坐位，气促状，口唇、指甲无发绀，额部微汗，颈软，颈静脉无怒张。胸廓无畸形，叩诊呈过清音，两肺呼吸音低，闻及广泛哮鸣音，两肺底细湿音。心浊音界未扩大，HR 104次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软

3、，肝脾肋下未触及，双下肢无浮肿，无杵状指（趾）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v辅助检查v血常规：血红蛋白126g/L、红细胞4.021012/L,白细胞11.6109/L，中性粒细胞0.86，淋巴细胞0.14。胸片：两肺纹理增多。ECG：正常。吸喘乐200g 15分钟后，FEV1增加21%，动脉血气分析：pH 7.53,PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v1.总结本病例临床特点？本病例临床特点：青年女性，发病9年，发作性喘息。诱因是接触油漆、

4、汽油、煤烟等，有明显诱因。春秋季节发作。年幼时有皮肤湿疹，母亲有哮喘病。端坐位，呼吸促，两肺叩诊稍呈过清音，呼吸音低，哮鸣音低广泛，两下肺伴细湿音。白细胞总数及中性粒细胞计数增高，胸片示两肺纹理增多。支气管舒张试验阳性。动脉血气分析pH 7.53，PaCO2 43mmHg,PaO2 64mmHg(吸空气)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v2.该患者的临床诊断是什么？该病如何分期？常见并发症有哪些？根据上述特点，可诊断为支气管哮喘。支气管哮喘根据发作情况可分为非急性发作期和急性发作期，本病例属急性发作期。急性发作期患者，根据症状、体征、肺功能、动脉

5、血气分析分为轻、中、重和危重四度，本病例属于中度发作。支气管哮喘可引起气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭等并发症。本例的病史中尚未见上述并发症的征象。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：喘息性慢性支气管炎以咳嗽、咳痰起病，发病年龄较大，冬季易发作，往往有吸烟史，也有气喘症状，肺部可有哮鸣音，吸入支气管解痉剂后效果不如哮喘显著。与本例不符。心源性哮喘以左心功能不全为主要表现，老年人多见，大多数由高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等引起。典型发作以夜间阵发性气急、胸闷、肺部听诊有哮鸣音等为主要表现。可咳粉红色泡沫样痰，

6、脉搏细弱频数，心界向左下扩大，心尖部奔马律，双肺底有湿音。与本例不符。支气管肺癌病史较短，咳嗽、痰少，痰中带血，肿瘤阻塞气管内径一半以上可出现胸闷、气短、憋气，往往为吸气性呼吸困难，肺部局限性哮鸣音。病情进行性进展，对支气管解痉剂反应差，一般无过敏性疾病病史和家族哮喘史。与本例不符。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。控制急性发作：寻找急性发作的诱因并作相应处理急性发作往往由某些诱因激发，如肺部感染、接触过敏源等。本病例发作可能与呼吸道感染有关，可静脉滴注抗生素控制感染。合理应用平喘药根据发作的轻重分度选择平喘药。本病例为中度发作，可口服氨茶碱，并雾化

7、吸入2受体激动剂和糖皮质激素，也可合并吸入胆碱能受体阻断剂。控制并发症哮喘发作期可能合并存在酸碱紊乱、电解质平衡失调、低氧血症、脱水、气胸、纵隔气肿等，应及时纠正。本病例尚未见上述并发症。防止复发：与患者共同分析发作情况以及生活工作环境，制定长期防治计划。坚持每天测峰流速，监测肺功能变化，并记哮喘日记。吸入维持剂量糖皮质激素。避免接触哮喘激发因素。特异性变应原的免疫方法。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v王，男性，62岁。主诉咳嗽、咳痰伴气促20年，加重伴心悸、气短3年。

8、现病史反复咳嗽、咳痰伴气促20年，冬季易发作，每年持续23个月。咳嗽以早晚重，咳白色泡沫样痰，有时为黄痰，经常服用抗生素和止咳、化痰药物，23年来症状加重，发作时出现心悸、呼吸困难，夜间不能平卧，自服抗生素不见好转。1周前着凉而发热，气短加剧而入院 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v既往史及家族史吸烟史30年，每日10支，否认饮酒史。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v体格检查T 38.1，P 120次/分，Bp 105/60mmHg。慢性病容，营养中等，神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，

9、肋间隙增宽，两肺叩诊过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在较多干湿音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，律齐，心音遥远，三尖瓣区闻及2级收缩期吹风样杂音，P2A2。腹软，全腹无压痛，肝肋下2cm,剑突下5cm，质软、光滑，肝颈静脉回流征阳性，脾肋下未触及，双下肢凹陷性浮肿。无杵状指（趾）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v辅助检查血常规：血红蛋白156g/L，红细胞4.8109/L,白细胞14109/L，中性粒细胞0.86,淋巴细胞0.14。血钾4.2mmol/L,血钠136mmol/L,血氯100mmol/L。X线胸片：两肺透亮度增高，纹理多呈网状

10、，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图：窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120。动脉血气：pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v本病例的临床特点：老年男性，反复咳嗽、咳痰伴气促20年，近23年来伴双下肢浮肿，加重10天。吸烟史30年。口唇发绀，颈静脉怒张，有肺气肿体征，两肺闻及散在较多干湿性音，心尖搏动位于剑突下，心率120次/分，三尖瓣听诊区可闻及2级收缩期吹风样杂音，P2A2，肝大，肝颈回流征阳性，双下肢浮肿。血白细胞总数及中性粒细胞计数增

11、高，胸片示两肺透亮度增高，纹理多呈网状，肋间隙增宽，右下肺动脉干横径18mm，右前斜位肺动脉圆锥突起。心电图窦性心动过速，肺型P波，电轴右偏+120。动脉血气pH 7.35,PaCO2 54mmHg,PaO2 42mmHg(吸空气)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.根据上述资料，该患者的临床诊断是什么？该病如何分类？常见并发症有哪些？本病例是否存在并发症？并发症是什么?根据上述特点，可诊断为慢性支气管炎急性发作期、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、心功能级、型呼吸衰竭。本病例的基础疾病为慢性支气管炎，并由此引起阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病，

12、肺气肿和肺心病可引起一系列并发症。本病例有右心衰竭和呼吸衰竭存在，此外还有上消化道出血、肺性脑病、酸碱平衡失调。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：冠心病，慢性肺源性心脏病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常、心力衰竭，但冠心病可有心绞痛表现，常伴有高血压、肥胖和高脂血症，平静或运动心电图显示缺血型ST段压低，以左心增大为主，常无基础肺部疾患。与本例不符。原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病心脏广泛增大，无肺部基础疾患。与本例不符。风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴二

13、尖瓣关闭不全与肺源性心脏病一样都是引起肺动脉高压和右心肥大的常见原因，但风湿性心脏病病人可有关节炎或心肌病病史,心脏杂音与本例不同，心电图有二尖瓣型P波，X线或超声心动图显示左心房扩大。与本例不符。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v控制诱因，慢性肺源性心脏病属慢性病，往往由于某些诱因而引起急性加重。本例诱因为肺部感染，故应用抗生素控制感染，先以静脉滴注为主，药物选择应参考痰培养和药敏试验。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v控制并发症a.呼吸衰竭：通过减轻呼吸负担，如支气管解痉剂、化痰、控制肺部感染等，同

14、时给予呼吸支持，使动脉血气维持在安全范围。患者有低氧血症，应予以氧疗，为防止高氧对呼吸中枢的抑制作用，应控制吸氧浓度在30%以下，以PaO260mmHg为目标，不必过高。本例PaCO2偏高，但pH在正常范围，可不用呼吸兴奋剂刺激通气，以免加重通气负担，使耗氧量增加。待肺部感染控制，通气阻力减低以及全身体力恢复，PaCO2可恢复正常。也有缓解期长期高碳酸血症，不强求正常。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。vb.右心衰竭：随着低氧血症和高碳酸血症的纠正或改善，肺动脉高压会相应减轻，为右心衰竭的控制创造了前提。同时给利尿剂并辅以血管扩张剂，以减轻右心负荷。

15、在低氧血症情况下强心剂容易中毒，一般不用。若经上述处理仍无改善者，强心剂应减量使用，并选用作用时间短、排泄快的制剂。防止复发待病人度过急性发作期，进入缓解期，仍应坚持康复治疗，如腹式呼吸、缩唇呼气、呼吸肌负荷训练等，也可应用中西药物提高免疫力。缓解期PaO2500106/L；胸水抗酸杆菌涂片2次（-）。胸水脱落细胞：未找到癌细胞。胸部X线显示：左中下肺密度均匀一致的阴影。上缘外高内低，心膈角消失，纵隔右移。胸部CT显示:左侧胸水，两肺无肿块，纵隔淋巴结不大。胸腔超声：探及左侧胸水，定位左肩胛线第9肋间，液平56mm。胸膜活检病理找到结核结节。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之

16、处，请联系网站或本人删除。v本病例临床特点：女性，30岁，低热，左胸痛、干咳、气急1个月。食欲不振、乏力、体重减轻4Kg。无心、肝、肾病史。体检左侧胸腔积液体征。胸片和肺CT显示左侧胸水，肺、纵隔和胸膜无块影。胸水渗出液。PPD试验（+）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v根据上述特点，可诊断为左侧结核性胸膜炎。本病例为青年人，平素身体健康，结核性胸膜炎OT试验一般为阳性。胸水外观大都为黄色，血性胸水少见。胸水为渗出液，胸水中不易找到结核杆菌。胸膜活检病理找到结核结节，故诊断明确。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

17、本人删除。根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾病相鉴别：癌性胸水原发性癌性胸水见于胸膜间皮瘤，胸痛明显，胸片或胸部CT可见胸膜面呈波浪状或驼峰状结节，胸膜活检或胸腔镜检查可以明确。继发性癌性胸水是恶性肿瘤转移到胸膜所致，如乳腺癌或肺癌。胸水为血性，胸水中可找到癌细胞，乳房或肺部可发现块影。与本例不符。化脓性胸膜炎化脓性胸膜炎为细菌感染所致，患者高热，白细胞计数明显增高，胸水脓性，脓细胞为主，胸水培养可有细菌生长。与本例不符。结缔组织疾病引起的胸水以类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮为多见,胸水为渗出液,有结缔组织疾病的临床和实验室检查的表现。确诊有待胸膜活检,糖皮质激素治疗有效。与本例不符。心、肝

18、、肾功能不全引起的胸水胸水为漏出液，可合并腹水、心包积液和浮肿，与本例不符。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v 漏出液 渗出液原因 非炎症所致 局部炎症所致 外观 淡黄，透明或微浊 黄色、血色、多混浊 比密 1.018 凝固性 不易凝固 易凝固 蛋白定量 30g/L 糖定量 近似血糖量 多低于血糖量 粘蛋白定性 阴性 阳性 细胞总数 小于100106/L 大于500106/L 细胞分类 淋巴细胞为主 急性感染以中性粒细 胞为主；慢性以淋巴细胞为主 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v结核性胸膜炎的治疗为抗

19、结核治疗，抽胸水减轻压迫症状和防止胸膜粘连。可进行短程化疗，疗程6个月，开始2个月为强化期，用异烟肼，0.3g/d,吡嗪酰胺0.5g，3次/天,利福平，0.45g/d,链霉素，0.75g/d肌肉注射，以后4个月为巩固期，用异烟肼和利福平两种药。每周抽胸水2次，每次不超过8001000ml,直到抽不出为止。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v病例5 v干咳、痰中带血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v刘，男性，59岁。主诉干咳、痰中带血2个月。现病史患者2个月前感冒后，出现干咳、咳少许白痰，偶有血丝痰，经抗生

20、素治疗无效而收住院。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v既往史及家族史吸烟指数支/日年龄（年）600，偶饮酒。10年前有左肺上叶肺结核史，经抗结核治疗后痊愈。有反复咳嗽、咳痰史10年，每逢冬春季节发作。家族史无特殊记载。体格检查神志清楚，发育正常，消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，气管居中，胸廓桶状，两肺无干湿音，HR 86次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。两下肢无浮肿。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v辅助检查实验室检查：白细胞16.0109/L，中性粒细胞0.85，痰找癌细胞3次阴性，痰找抗酸杆

21、菌3次阴性，痰培养无致病菌生长。PPD（+），ESR 86mm/h,CEA 10g/ml,动脉血气分析PaO2 80mmHg。X线胸片示右肺门上方肿块3cm4cm，分叶状，密度均匀，无空洞形成。纤维支气管镜检查：隆突尖锐，左上叶前段支气管开口见新生物，活检报告为鳞癌。胸部CT显示：肺门和纵隔淋巴结不肿大。颅脑CT和骨扫描未见转移灶。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本病例的临床特点：男性，中年好吸烟者，干咳和痰中带血2个月。左肺门上方块影，分叶状，密度均匀，无毛刺。胸部CT：左肺上叶占位病变。纤维支气管镜检查：左肺上叶前段管口新生物，活检病理报告为鳞

22、癌。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v根据上述特点，可诊断为左肺上叶支气管肺癌。支气管镜窥见肿瘤位于前段支气管，因此是中央型肺癌。肺癌的组织分型有鳞癌、腺癌、小细胞型肺癌、大细胞型肺癌和混合型肺癌等，本例为鳞癌。鳞癌多见于男性吸烟者，中央型多见。肺癌大都为单发性，也有多中心原发肺癌。本例为T2N0M0,属于期肺癌。目前肺癌的诊断主要依靠病史、体征、X线、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查。必要时经皮肺活检、胸腔镜检查或小切口开胸肺活检。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v根据初步诊断，结合临床资料应与以下疾

23、病相鉴别：肺结核球，患者有结核病史，出现干咳、痰中带血、肺部块影，应考虑肺结核球的可能。肺结核球多发于上叶间后段，密度不均，可有钙化灶，周围可有卫星灶，均与本例不同，且本例纤维支气管镜见左肺上叶前段新生物，活检为鳞癌，故可除外。肺良性肿瘤，肺良性肿瘤边缘光滑锐利，无分叶状。与本例不符。慢性支气管炎急性发作，患者有反复冬春季节咳嗽、咳痰史10年,本次发病也可以考虑是慢性支气管炎急性发作，但本次症状与以往发作不同，并出现痰中带血症状，故作进一步X线胸片和胸部CT检查，发现左上叶块影，避免了一次可能发生的漏诊。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v肺癌漏诊和

24、误诊的原因主要有以下几个方面：有时在X线胸片上肺癌的直接征象并不明显，而出现肺癌所引起的间接征象，如阻塞性肺炎、阻塞性肺不张或局限性肺气肿等。若警惕性不高，未作深入研究，就会造成误诊。肺癌转移可引起相应症状和体征压迫食管引起吞咽困难，膈神经麻痹引起横膈抬高。胸腔积液或心包积液引起气急，脑转移引起偏瘫，脊髓压迫引起截瘫等。如不注意鉴别，往往误诊。肺癌可产生一些激素、抗原和酶，引起一系列肺外表现，如库欣综合症、肥大性骨关节病、杵状指、男性乳房增生、高钙血症、低钠血症、肌无力综合症、多发性肌炎、皮肌炎等。有时这些异常在肺癌症状出现前即出现。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联

25、系网站或本人删除。v支气管肺癌的治疗应根据肿瘤组织类型、病期以及患者一般情况而定，主张多方法联合治疗。小细胞肺癌对化疗和放疗敏感，应先予以化疗，然后可考虑手术，术后再化疗或放疗。本例是非小细胞肺癌TNM分期为I期肺癌。如肺功能和全身状况允许，首先考虑手术切除，由于临床上诊断肺癌时，50%的患者已存在血流或淋巴结转移，故可在术后1个月开始化疗，每13个月1个疗程，共68次，该例为I期肺癌，术后可不化疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。vPPD试验时通常用0.1mlPPD稀释液（5IU）在左前臂屈侧作皮内注射，注射后4872小时测皮肤硬结的直径（mm）

26、，如小于5mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm以上或局部有水疱、坏死、淋巴管炎均为强阳性。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。vPPD试验的临床意义：（1）婴幼儿：常用于卡介苗接种的选择和监测。阳性时常表示已感染结核菌并产生抗体而不需要接种卡介苗；阴性时则应该及时接种卡介苗。未接种卡介苗的儿童，如果皮试呈强阳性时常表示体内有活动性结核灶，应及时进行结核菌检查、影像学检查、血沉等检查以确定诊断和治疗。（2）成年人：因我国城镇中人口密集区成年居民的结核感染率很高，所以，如果PPD5单位试验阳性，仅表示有结核感染，并不一定患病；但呈强阳性时，常提示有活动性结核灶。因此，PPD试验在诊断成人结核性疾病时诊断价值受限。另外，在临床上有感染结核的确切依据而患者PPD试验却阴性，这种情况常见于以下疾病：初次感染结核菌48周以内、重度营养不良、恶性肿瘤、机体免疫缺陷性疾病（先天性免疫缺陷症、艾滋病）、免疫抑制剂使用者等，个别老年人因机体变态反应功能低下也常呈阴性反应。