后得性心脏病培训课件.ppt

1、后得性心脏病第一节第一节 风湿性心脏病风湿性心脏病一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis)病理及临床病理及临床:累及心内膜、心肌、心包 X X线线：1、早期病例1/2为阴性；2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时；3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。评价评价:X线可作为随访及预后判定的依据。后得性心脏病2风湿性心肌炎风湿性心肌炎后得性心脏病3血液动力学血液动力学：1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静脉，引起肺静脉压升高肺淤血；2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高，肺小动脉

2、收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。基本基本X X线征象线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。临床临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。二、风湿性心脏瓣膜病二、风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis；MS）后得性心脏病4X X线线：1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点

3、状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。MSMS的影像诊断：的影像诊断：后得性心脏病5血管造影血管造影：左房或左室造影。1、左房造影可显示:“圆顶征”“喷射征”左房排空延迟及扩大 2、左室造影：“圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变 瓣口开放受限。后得性心脏病6典型典型MSMS后得性心脏病7 MS MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）（两上肺静脉扩张，肺淤血）后得性心脏病8MSMS（肺循环高压）（肺循环高压）后得性心脏病9MSMS平片平片(钙化钙化)后得性心脏病10血管造影后得性心脏病11MS综合影像诊断后得性心脏病12鉴别诊断鉴别诊断左房粘液瘤：左房粘液瘤：引起左房排血受

4、阻，但症状及体征随引起左房排血受阻，但症状及体征随体位而变化，左房增大相对轻。体位而变化，左房增大相对轻。超声、超声、MRI及增强及增强 CT可清晰显示病变。可清晰显示病变。后得性心脏病13二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(Mitral valve InsufficiencyMitral valve Insufficiency；MI MI）血液动力学血液动力学：1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加，左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大；2.但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。基本基本X X线征象线征象：左房、

5、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。临床临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。后得性心脏病14X线线：1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。3、肺循环改变：与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。MI的影像诊断：后得性心脏病15血管造影：血管造影：左心室造影为宜。可根据造影剂返流情况分为：左房内少量造影剂，心室舒张期一次可排出 左房内中量造影剂 左房内大量造影剂 左房及肺静脉均可见造影剂充盈。后得性心脏病16MI（左房、室大；

6、肺淤血轻）（左房、室大；肺淤血轻）后得性心脏病17造影造影MIMI后得性心脏病18MS+MIF应注意应注意：1、心脏增大程度；2、以哪个房室增大为主以及增大程度，何者为主；3、肺循环改变；4、及结合临床资料综合判断，分析。MS+轻度MIMS表现+左室增大 MI+轻度MSMI表现为主，平片限度较大 MS+MI两者表现之和后得性心脏病19主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(Aortic valve StenosisAortic valve Stenosis ；ASAS）血液动力学血液动力学：1.由于主动脉瓣口减小，血液通过瓣口产生涡流，导致狭窄后扩张；2.左室排血受阻，后负荷加大，导致左室肥厚、心腔扩大，相

7、对MI。基本基本X X线征象线征象：左室增大，升主动脉狭窄后扩张，左室及主动脉搏动增强。血管造影血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征”，“喷射征”，瓣口开放受限，升主动脉扩张及左室大。临床临床：可引起冠状动脉供血不足症状。后得性心脏病20X线线：1、心影呈主动脉型，正常或轻、中度增大。2、房室改变：左室不同程度增大；当左心衰时可见左房轻度大(区别于MI)，同时伴肺静脉高压。3、升主动脉中段局限扩张，达90%。4、左室及升主动脉搏动增强。5、主动脉瓣钙化，可达80%-90%。血管造影血管造影：左室或主动脉造影。可见到“圆顶征圆顶征”，“喷喷射征射征”，瓣口开放受限，瓣口开放受限，升主动脉扩

8、张升主动脉扩张及左室大左室大。AS的影像诊断：后得性心脏病21ASAS平片平片(钙化钙化)后得性心脏病22 AS AS 造影造影后得性心脏病23MRI MRI 及及 超声超声 主动脉瓣口后方收缩期涡流信号主动脉瓣叶增厚，开放受限后得性心脏病24主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(Aortic valve InsufficiencyAortic valve Insufficiency；AI）血液动力学血液动力学：1.舒张期：大量血液返流入左室，使左室容量负荷加大，左室增大，主动脉塌陷；2.收缩期：左室排血量增大，主动脉过度充盈扩张。基本基本X X线征象线征象：左室增大；主动脉升弓部普遍扩张；左室及

9、主动脉搏动增强，呈“陷落”脉。临床临床：脉压差增大的体征。后得性心脏病25X线线：1、心影主动脉型，中、重度增大 2、房室改变：左室增大明显重于AS；左心衰时可见左房大，但相对MI较轻，伴肺静脉高压 3、主动脉升、弓部普遍扩张 4、左室及主动脉搏动增强，呈“陷落”脉血管造影：血管造影：主动脉造影，心室舒张期见造影剂返流AIAI的影像诊断：的影像诊断：后得性心脏病26不同程度的不同程度的 AI AI后得性心脏病27AIAI造影造影后得性心脏病28MRI电影电影主动脉瓣口的心室面涡流信号后得性心脏病29三尖瓣损害三尖瓣损害（Tricuspid valve Stenosis+Insufficienc

10、y；TS+TI）病理及临床病理及临床：1、TS多为风湿性瓣膜炎所致，常与二尖瓣病变同在。2、TI多为相对性的，由于右室增大，瓣环扩张所致。X X线线：中度以上右房大，可同时见到上下腔静脉扩张。后得性心脏病30MS+MI+TI后得性心脏病31联合瓣膜损害联合瓣膜损害可以为多种组合：可以为多种组合：MV+AV MV+AV最多见；最多见；MV+TVMV+TV次之；次之；MV+AV+TVMV+AV+TV等。等。X X线：线：1 1、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；、仅能反映受累较重的瓣膜损害征象；2 2、心脏高度增大。、心脏高度增大。后得性心脏病32MS+MI+TIMS+MI+TI后得性心脏病33MS

11、+MS+轻度轻度AIAI后得性心脏病34重重度度MSMS+AIAI后得性心脏病35MI+AI+TIMI+AI+TI后得性心脏病36风湿性瓣膜病的影像评价风湿性瓣膜病的影像评价FX X线平片线平片：各种征像应密切结合临床，可以对病变进行定位及定性诊断；特别对“哑型”瓣膜损害，平片更有帮助。F超声：超声：对瓣膜损害观察最直接，最简便，最重要。FMRIMRI及及CTCT：虽然分辨率更好，但价格昂贵，扫描时间长。F血管造影血管造影：一般情况下做。后得性心脏病37第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Cornary heart disease病理：病理：动脉硬化累及冠脉

12、，使冠状动脉狭窄、梗阻，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等一系列改变。临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发症，心律紊乱，心衰及猝死。后得性心脏病38影像学征象X X线线：1.隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。2.心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变 1）主动脉型心，以左室大为主；2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动；3）主动脉屈曲延长、钙化；4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压；5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。3.室壁瘤：1）左室缘局限性膨凸；2）“不自然”的左室增大；3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱；4）左室壁的钙化；

13、5）左室缘纵隔与心包粘连。*真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。后得性心脏病394.室间隔穿孔：出现心室水平左向右异常分流。1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂 音并触及震颤。5.乳头肌断裂或功能失调：1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉 高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主，左房轻大。2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室 增大，肺淤血及间质性肺水肿后得性心脏病40血管造影：血管造影：左室及冠状动脉造影 是最为重要最准确的方法 方法：RCARCA 4 4 6

14、ml6ml；LCA LCA 6 6 8ml8ml；LVLV 30 30 40ml40ml，17ml/S17ml/S 多体位投照，避开脊柱后得性心脏病41造影表现：1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义。2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环。3.室壁瘤形成。4.室间隔穿孔。5.MI的诊断。后得性心脏病42CT扫描：1.平扫：可发现冠状动脉钙化。2.增强：可发现机械并发症，附壁血栓，计算 心功能。MRI：1.急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。2.陈旧心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低，可看到稍高信号的附壁血栓。Cine MR可观察瓣膜返流。后得

15、性心脏病43陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失后得性心脏病44左室段局限凸出，不自然的左室增大左室段局限凸出，不自然的左室增大后得性心脏病45室室 壁壁 瘤瘤 的的 钙钙 化化后得性心脏病46室室 间间 隔隔 穿穿 孔孔后得性心脏病47 冠心病左心衰冠心病左心衰 治疗前 治疗后后得性心脏病48 室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓后得性心脏病49慢性心梗室壁瘤形成后得性心脏病50MRI冠状动脉成像（多处狭窄）后得性心脏病51冠心病的综合影像冠心病的综合影像诊断诊断后得性心脏病52影像诊断的评价1.平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。

16、2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关。4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。后得性心脏病53第三节 高血压和高血压性心脏病Hypertension and Hypertension heart disease病理：病理：原发性90%；继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、先天发育异常）高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和 左心功能不全高血压性心脏病。临床：临床：舒张压 12kPa（90mmHg）收缩压 4050岁20kPa（150

17、mmHg）40岁以上每增加10岁，增加10mmHg后得性心脏病54X X线线：1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常；2.胸主动脉扩张、迂曲、延长；3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性）4.肺循环：心功代偿期正常；心功失代偿肺静脉高压（早于临床）5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。*注意继发高血压的胸部表现。影像学影像学征象征象后得性心脏病55血管造影：能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。CT、MRI：能发现继发高血压的原因。超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进 行评价。后得性心脏病56左室肥厚、主动脉迂曲左室肥厚、主动脉迂曲后得性心脏病57高血压主动脉增宽

18、、迂曲高血压主动脉增宽、迂曲后得性心脏病58嗜铬细胞瘤所致的高血压嗜铬细胞瘤所致的高血压后得性心脏病591.平片：对显示肺循环改变早于临床，对判断 病情有意义。还可发现继发高血压的病因。2.临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互 相配合。3.CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的 病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提 供解剖学依据。影像诊断的评价后得性心脏病60定义定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。病因病因：1.胸肺疾患慢阻肺 80%2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。病理病理：病因有效毛细血管床减少肺血管阻力 肺动脉

19、高压肺小动脉收缩 乏氧，RBC及血容量 右心室肥厚 第四节 肺源性心脏病Pulmonary heart disease后得性心脏病61X X线线：1.慢性胸肺疾病：2.心血管改变：（肺动脉高压征象）1）右下肺动脉扩张，15mm；2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”；3）肺动脉段凸出；4）右心室增大。3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。影像学征象影像学征象后得性心脏病62超声、MRI、CT：1.心腔扩张，室壁增厚、搏动增强：右室内径20mm；前壁5mm；流出道30mm 2.肺动脉干和中心肺动脉扩张。血管造影：对发现血管病变最可靠。核素：血流灌注可发现肺动脉栓塞显影缺损区 *但敏感性高

20、，特异性差，需密切结合临床。后得性心脏病63早期肺心病早期肺心病后得性心脏病64肺肺 心心 病病后得性心脏病65胸改术后的肺心病胸改术后的肺心病后得性心脏病66肺结核所致肺心病肺结核所致肺心病后得性心脏病67本病的诊断需要进行综合分析来诊断。1.平片：为最基本而重要的方法；2.血管造影：为肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况，3.CT、MRI、超声及核素各有重要作用。影像诊断的评价后得性心脏病68第五节第五节 心肌病心肌病 （Cardiomyopathy ）定义：指原因不明的心肌疾病。分类：（WHO/ISFC）1.扩张型心肌病充血型 2.肥厚型心肌病 3.限制型心肌病

21、 4.不能分类的心肌病后得性心脏病69一一.扩张型心肌病扩张型心肌病病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要 侵犯左室。心腔扩大，室壁变薄及与 扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血 量及压力增高，排血量降低。临床：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。ECG 多样性或多变性为其特点。后得性心脏病70X X线线：1.心脏中、高度增大，左室大为主；2.心脏搏动普遍减弱，右房段可正常；心缘搏动慢而有力传导阻滞，过缓；3.肺纹理：1/2左心功能不全征象。C TC T：1.心腔扩张，以左室大为主；2.左室整体收缩功能减弱或消失；3.左室附壁血栓。MRIMRI：1.心腔扩张，肌壁

22、正常或稍薄；2.收缩期增厚率普遍下降；3.Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。超声及核素超声及核素：99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。超声：动态观察，快捷，便宜。影像学征象影像学征象后得性心脏病71 扩张型心肌病后得性心脏病73影像诊断的评价影像诊断的评价1.X线平片不具特征，属“排除性”诊断。2.超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。前者简便；MRI可多体位成像。3.核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。后得性心脏病74病理病理：心肌肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。血液动力学血液动力学：1.非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排血受阻。2.心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低，舒张受限，导致

23、舒张期心衰。临床临床：青少年，40%无症状。二二.肥厚型心肌病肥厚型心肌病后得性心脏病75X X线线：7080%心脏及肺血正常。1.“主动脉”或“中间”型心影，左室稍大；2.心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢；3.肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压MRIMRI与与CTCT：1.心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号；*室间隔左室后壁1.5 2.肥厚部分收缩期增厚率降低；3.Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。影像学征象影像学征象后得性心脏病76血管造影：可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。1.左室流出道“倒锥状”狭窄 肌部室间隔增厚、二尖瓣前瓣前移；2.心腔中部压迹“砂钟样”前、后组乳头肌

24、肥厚；3.心腔变小、变形，呈“芭蕾足”状、“鞍背状”乳头肌肥厚，二尖瓣前瓣前移；4.50%继发MI；5.冠状动脉正常或轻度扩张。后得性心脏病77肥厚型心肌病后得性心脏病78MRIMRI后得性心脏病79左室造影（乳头肌肥厚）后得性心脏病80室间隔肥厚凸向右室后得性心脏病811.X线平片因只有1/4表现异常，诊断限度 较大；2.超声简便、易行、准确，应首选；3.CT与MRI显示更全面，分辨率高于超声；特别后者可多体位成像；4.血管造影 显示解剖及血液动力学确切，但为损伤性检查。影像诊断的评价影像诊断的评价后得性心脏病82病理：心内膜和内层心肌的纤维化，附壁血栓形成，导致心内膜增厚，心壁变硬。血液动

25、力学：心室流入道及心尖受累，导致心室充盈舒张受限，充盈压升高、心排血减少、房室瓣关闭不全。分型：右室型；左室型；双室型。三三.限制型心肌病（闭塞型）限制型心肌病（闭塞型）后得性心脏病83X线：右室型：肺血减少与大心脏形成鲜明对比 1.心影增大呈球形，右室流出道扩张，伴巨大右房；2.心脏搏动减弱，右房段搏动增强；3.肺血减少，上腔静脉扩张。左室型：类似二尖瓣病变，但不同点：1.心脏和左房增大程度轻；2.肺淤血和不同程度肺循环高压。双室型：上两型征象的组合。影像学征象影像学征象后得性心脏病84 右室型限制型心肌病 右室型限制型心肌病后得性心脏病851.X线平片对右室型限制型心肌病有一定 征象；对左心型诊断困难。2.MRI、超声、CT可提供重要诊断信息，后者需增强。3.血管造影仍为本病诊断的金标准。影像诊断的评价影像诊断的评价后得性心脏病86