动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病最全课件.ppt

1、第六章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病目的要求目的要求 n一、熟悉动脉弱样硬化的病因、发病情况、发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查及防治措施。n二、掌握心绞痛的发病机理、临床表现、实验室检查方法、诊断、鉴别诊断及治疗方法。n三、掌握急性心肌梗塞的发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查方法、诊断和鉴别诊断。部分专业英语单词部分专业英语单词 natherosclerosis:动脉粥样硬化、cholesterol:胆固醇ntriglycerin:甘油三酯nischemic heart disease:缺血性心脏病nangina pectoris:心绞痛nangina decubitus

2、:卧位型心绞痛nnitroglycerin:硝酸甘油nmyocardial infarction:心肌梗死nthrombolysis:溶栓ncoronary artery bypass grafting:冠状动脉旁路移植术nselective coronary angiography:选择性冠状动脉造影nacute coronary syndrome:急性冠状动脉综合症nplatelet derived grouth factor(PDGF):血小板源生长因子ncoronary atherosclerotic heart disease:冠状动脉粥样硬化性心脏病npercutaneous tr

3、ansluminal coronary angioplasty(PTCA):经皮穿刺腔内冠状动脉成形术nnon-Q wave myocardial infarction:非Q波心梗 第一节第一节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）正常肌型动脉-三层结构n内膜：有单层内皮细胞（EC）,其下有内皮下间隙（SEC）外层有内弹性层（IEL）n中膜：主要有平滑肌细胞（SMC），细胞外基质（ECM），有胶原、蛋白聚糖和弹性蛋白，其外为外弹性层（EEL)n外膜：也有平滑肌，胶原和弹性蛋白还有丰富的营养血管（动脉粥样硬化斑块中的新生血管来源于此）。血管内皮结构内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞动脉粥样硬

4、化症atherosclerosisn概念：概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。n病变特征：病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。n临床：临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。动脉粥样硬化症(atherosclerosis)n动脉粥样硬化主要损害血管的管道功能和妨碍充足的血流运送到外周器官和组织，以局灶性粥样斑块形成为特征；n多见于弹性动脉和肌性动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体动脉、肾动脉、肠系膜动脉等部位。i肺动脉n在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死。n在脑动脉引起脑卒中（TIA/脑梗死、脑出血）。n肾动脉引起肾

5、血管性高血压及肾缺血。n在下肢动脉引起间歇性跛行和下肢干性和湿性坏疽。病因及发病机理病因及发病机理n1.血脂异常n血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。n在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；n高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。病因及发病机理病因及发病机理n2.高血压 吸烟n动脉内膜损伤使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子、动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL、泡沫细胞）n3糖尿病 IGT：.继发高脂血症n4.年龄、性别n5.其它因素：肥 胖 遗传(LDL基因突变导致LDL

6、极度升高)A型性格 体力劳动 西方饮食习惯 n6 同行半光氨酸 胰岛素抵抗 纤维蛋白原 病毒感染发病机理发病机理病理变化病理变化n1.脂纹 fatty streakn肉眼：在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。n镜下：由大量泡沫细胞构成。病理变化病理变化n2.纤维斑块（fibrous plaque）n肉眼：肉眼：在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。n镜下：镜下：纤维组织增生和脂质沉积交替构成。病理变化病理变化n3.粥样斑块（Atheromatous plaque atheroma）n肉眼：肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。n镜下

7、：镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。病理变化病理变化n4.复合性病变n(1)斑块内出血n(2)斑块破裂n(3)血栓形成病理变化病理变化n4.复合性病变n(4)钙化n(5)动脉瘤形成n(6)血管狭窄病理变化病理变化n主要动脉病变主要动脉病变n一）主动脉粥样硬化n部位部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。n特点：特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。病理变化病理变化n主要动脉病变主要动脉病变n二）脑动脉粥样硬化n部位部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。n特点：特点

8、：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。病理变化病理变化n主要动脉病变主要动脉病变n三）肾、四肢、三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样肠系膜动脉粥样硬化硬化n1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。n2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。n3.肠系膜 肠梗死 动脉粥样硬化的发展动脉粥样硬化的发展正常正常脂肪条纹脂肪条纹泡沫细胞泡沫细胞脂质斑块脂质斑块脂核脂核纤维帽纤维帽血栓血栓动脉粥样硬化的分类动脉粥样硬化的分类平滑肌适应平滑肌适应性增厚性增厚内膜中膜巨嗜细胞泡沫细胞细胞外小脂池纤维性增厚细胞外脂质核血栓裂痕和血肿脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂Adapted From Stary HC et al

9、.Circulation.1995;92:1355-1374泡沫细胞IVUS Images in Atherosclerosis动脉粥样硬化不同阶段的超声图像动脉粥样硬化不同阶段的超声图像复合病变期复合病变期血管内皮泡沫细胞脂质条纹形成纤维斑块形成内皮功能紊乱、内皮损失、缝隙连接破坏粥样斑块形成斑块内出血斑块破裂血栓形成溃疡形成钙化动脉扩张慢性闭塞动脉瘤形成完全闭塞次全闭塞机化再通侧支形成针对动脉粥样硬化的发生发展构筑四条防线针对动脉粥样硬化的发生发展构筑四条防线n防发病：一级预防综合控制多重危险因素，预防或减少疾病的发生。防发病：一级预防综合控制多重危险因素，预防或减少疾病的发生。n防事件：

10、二级预防和减少脑卒中、急性心肌梗死等致残或致死的主要不防事件：二级预防和减少脑卒中、急性心肌梗死等致残或致死的主要不良心血管事件。良心血管事件。n一是要注意促使动脉粥样硬化斑块稳定一是要注意促使动脉粥样硬化斑块稳定;n二是防止血栓形成。二是防止血栓形成。“他汀他汀”类药物有利于斑块稳定类药物有利于斑块稳定;n阿司匹林和氯吡格雷联合使用可更有效地抗血小板和抗栓。阿司匹林和氯吡格雷联合使用可更有效地抗血小板和抗栓。n防后果一旦发生等严重事件，如发生段抬高的，应防后果一旦发生等严重事件，如发生段抬高的，应尽早充分持续开通梗死相关血管，挽救心肌，挽救生命。时间就是心肌，尽早充分持续开通梗死相关血管，挽

11、救心肌，挽救生命。时间就是心肌，时间就是生命。对于无段抬高的急性冠状动脉综合征，应抗栓而不时间就是生命。对于无段抬高的急性冠状动脉综合征，应抗栓而不溶栓；应对这类病人进行危险分层；对高危病人应及早干预。溶栓；应对这类病人进行危险分层；对高危病人应及早干预。n防复发：二级预防防复发：二级预防亡羊补牢，为时不晚。亡羊补牢，为时不晚。n无栓防栓，有栓防后果，栓后防再栓；只有综合防治，才能长治久安。无栓防栓，有栓防后果，栓后防再栓；只有综合防治，才能长治久安。调脂药物分类（1）降）降TC药药1.胆酸螯合剂胆酸螯合剂2.普罗布考普罗布考3.弹性酶弹性酶（2）主降）主降TC次降次降TG药药1.他汀类药他汀

12、类药2.中成药制剂中成药制剂（3）主降主降TG次降次降TC药药1.烟酸及衍生物烟酸及衍生物2.贝特类贝特类3.泛酸乙胺泛酸乙胺（4）降）降TG药药1.Omega-3脂肪酸脂肪酸2.中成药中成药第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病 冠状动脉n像身体其他部位的组织一样，心脏也需要血液供给氧气和营养成份。供养心脏的血液由冠状动脉输送。n左侧心脏发出主动脉。n冠状动脉由主动脉根部发出，行于心脏表面，并分出许多分支，穿行于心肌间，以供给心肌营养成份和氧气。冠状动脉分为左、右冠状动脉。左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；右冠状动

13、脉供养右侧心脏和左侧心脏后壁的一部分。概念概念 n冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。冠心病病因n大部分冠心病是由于冠状动脉粥样硬化和或冠状动脉痉挛引起的，约占95。尚有5左右发生在下述一些情况。n心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心房纤颤等血栓脱落致使冠状动脉堵塞。n风湿性冠状动脉炎、梅毒性冠状动脉狭窄或闭塞以及冠状动脉结节性动脉周围炎、闭塞性血栓性动脉炎等。n红细胞增多症。使血液粘稠度极度升高，引起冠状动脉阻塞。n主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄以及主动脉瓣严重

14、关闭不全等，妨碍了冠状动脉的血液灌注。n主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉时可引起冠状动脉供血障碍。n休克、脑血管意外、急性胰腺炎、急性胆囊炎等可因反射性原因导致冠状动脉痉挛，使冠状动脉灌注不足甚至中断。国内分型 世界卫生组织（WHO）分型n（1）隐匿型冠心病 无症状性心肌缺血。n（2）心绞痛型冠心病。n（3）心肌梗死型冠心病n（4）缺血性心肌病型冠心病 n（5）猝死型冠心病。目前分型n稳定性心绞痛nACSn心肌梗死nST段抬高心肌梗死n非ST段抬高心肌梗死n不稳定性心绞痛n隐匿型冠心病n缺血性心肌病型冠心病n猝死型冠心病。Adapted From Stary HC et al.若伴BP，升压后窦缓

15、可消失。再梗塞无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。病史：如以往有心绞痛或心肌梗塞病史，有助于诊断。coronary artery bypass grafting:冠状动脉旁路移植术只有综合防治，才能长治久安。用药：利尿、扩血管、强心剂。吸氧氧饱和度左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺毛压。PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、4 稳定型心绞痛拟行大的血管外科手术，如主动脉瘤修补术、股动脉搭桥术或颈动脉外科手术。典型缺血性胸痛的临床诊断作用：降低心肌耗氧量，止痛

16、、缩小梗塞面积、对高危病人应及早干预。左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；严重室性心律伴 左主干 3支隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）n概念：患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现，亦称无症状性冠心病。n机制：病人有冠状动脉粥样硬化，可能病变较轻或有较好的侧支循环，或病人痛觉阈较高因而无疼痛症状。n心肌缺血n心电图表现可见于静息时，或仅在增加心脏负荷时才出现，常为动态心电图记录所发现。n放射性核素心肌显影和（或）超声心动图发现病人有心肌缺血的改变n排除其他原因n确诊：冠状动脉造影n鉴别n自主神经功能

17、失调 肾上腺素能B受体兴奋 普萘洛尔n其他 n预后与心绞痛无区别 心绞痛 心梗 心衰 心律失常 猝死n防治 稳定粥样斑块 建立侧枝缺血性心肌病n概念：心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或反复发生局部的坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。亦称为心肌硬化或心肌纤维化。n临床特点：心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。缺血性心肌病诊断n1.心肌缺血：n病史：如以往有心绞痛或心肌梗塞病史，有助于诊断。n心电图：可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化：包括段压低、波平坦或倒置、间期延长、QRS波群低电压等；n放射性核素检查见心肌显象

18、不佳。n选择性冠状动脉造影可确立诊断。n体检及其它检查提示心脏扩大、心力衰竭和心律失常。n鉴别诊断要考虑与心肌病（特别是扩张型心肌病、克山病等）、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病等鉴别。n防治n防治动脉粥样硬化n纠正心衰n预防纠正心律失常 除颤器 起博器n心脏移植猝死nSudden deathn自然发生 出乎意料的突然死亡n6H 1H 24Hn原发性心脏骤停 n痉挛 栓塞 未梗死 恶性心律失常 心脏破裂n先兆的有无n预后 心肺复苏 缺血性心脏病中的心律失常n1.各种心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。n2.排除其他心脏病或其他原因引起者。n3.放射性核素检查。n4.冠状动脉造影。影响

19、心肌需氧和供氧量的因素心肌心肌需氧量需氧量心肌心肌供氧量供氧量心率心率心肌收缩力心肌收缩力心肌壁张力心肌壁张力1.1.压力压力 (后负荷后负荷)2.2.容量容量 (前负荷前负荷)3.3.厚度厚度氧含量氧含量冠状血流冠状血流1.1.压力压力2.2.冠状阻力冠状阻力心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。心绞痛心绞痛 发病机制发病机制 n心率收缩压作为估计心肌氧耗的指标；心肌细胞摄取血液氧分平时已接近于最大70%，则主要靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；动脉粥样硬化使这种扩张能力大大减弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。6 4n缺血缺氧使心肌产生的代

20、谢产物堆积，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生痛感，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是左侧，而不是心脏部位。冠脉牵拉 收缩 直接病理 生理n1 2 3 25%70%n左主干 5-10%n无明显狭窄 15%小血管 痉挛 代谢心肺顺应性降低 心脏舒缩功能室壁运动典型缺血性胸痛的临床诊断n胸痛部位：胸骨体中上后胸痛部位：胸骨体中上后 心前区左肩心前区左肩 左手臂左手臂 颈颈 咽咽 下颌下颌n疼痛性质：非常剧烈或局限。疼痛性质为压迫、发闷或紧缩疼痛性质：非常剧烈或局限。疼痛性质为压迫、发闷或紧

21、缩感挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不感挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感n放射：放射至后背部、肩背部、前臂内侧或咽喉部。放射：放射至后背部、肩背部、前臂内侧或咽喉部。n持续时间：持续时间：n心绞痛：数秒钟、数分钟、大部分小于心绞痛：数秒钟、数分钟、大部分小于2020分分钟。钟。3-53-5n心肌梗死：心肌梗死：20-3020-30分钟以上。分钟以上。n诱因：在劳动、情绪激动、饱餐或受冷诱因：在劳动、情绪激动、饱餐或受冷 吸烟吸烟 突然发作。早晨突然发作。早晨 交感交感n缓解方式缓解方式 休

22、息休息 药物药物缺血性胸痛部位一、心绞痛分型 n稳定型心绞痛n不稳定型心绞痛1.稳定型心绞痛劳累性心绞痛 n劳力性心绞痛发作的性质、频率等，在13个月内无明显改变；2.不稳定型心绞痛 n初次发生心绞痛未到一个月，较轻负荷诱发n原为稳定型心绞痛者，在1个月内疼痛的性质、频率等进行性恶化；硝酸酯类药效差 n变异型心绞痛：休息或轻微活动诱发发作时相关导联ST段抬高n均为粥样硬化斑块不稳定引起，都易进展为急性心肌梗死，治疗也相近。二、心绞痛严重程度分级 n根据加拿大心脏病学会分级，其依据是患者的主观症状。I级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限；2 1

23、层 III级：一般体力活动严重受限；级：一切体力活动均引起心绞痛，静息时也发生。诊断手段n定性诊断n症状、体征 奔马律 交替脉n心电图 24H动态心电图n心脏超声n同位素 铊 心肌显像 冠脉窃血 多巴酚丁胺 心腔造影nPET 正电子发射断层心肌显像 代谢nX-线、MI：普通、CT、造影CT、造MI、超高速CT等n定位诊断n心电图n心脏超声n同位素n定量诊断：冠状动脉造影、血管内超声 实验室检查实验室检查 n一、心电图n1.静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；心律失常n2.心绞痛发作时心电图：多有ST段抬高或压低，并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；n3.心电

24、图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。n二、放射性核素n三、冠状动脉造影 为冠心病诊断的金标准。心肌缺血心肌缺血-无创检查、无创检查、有创伤性检查有创伤性检查n静息心电图静息心电图 n负荷心电图负荷心电图 n动态监测动态监测 n静息超声心动图检静息超声心动图检查查n负荷超声心动图检负荷超声心动图检查查 n心肌灌注闪炼成象心肌灌注闪炼成象 n冠状动脉造影冠状动脉造影 2 1层 III级：一般体力活动严重受限；放射性核素检查见心肌显象不佳。急诊PTCA动脉粥样硬化症(atherosclerosis)3支 EF50%n左前 回旋 70%

25、n3支 EF1mm诊断AMI敏感性45%,特异性98。心肌缺血、损伤心肌梗死的心电图诊断n缺血性T波改变n损伤性ST段改变n坏死性Q波四、实验室和其他检查 n2.超声心动图 n急性心肌梗死患者几乎都有室壁运动异常，二维超声心动图可以协助诊断；同时，二维超声结合多普勒技术可以准确测量心功能，确定瓣膜返流。CHDAMI 的诊断的诊断AMI诊断三大块（方面）诊断三大块（方面）1、典型的临床表现、典型的临床表现 2、心电图动态变化、心电图动态变化 3、心肌坏死标记物变化、心肌坏死标记物变化 其中两项符合即可诊断其中两项符合即可诊断AMI 五、鉴别诊断 n1.心绞痛 根据疼痛的性质、持续时间，心电图改变

26、及实验室检查可以鉴别。项目项目 心绞痛心绞痛 心肌梗塞心肌梗塞n疼痛部位疼痛部位 胸骨上、中段胸骨上、中段 相同相同n 性质性质 压榨性或窒息性压榨性或窒息性 相似，但更剧烈相似，但更剧烈n诱因诱因 有有 无无n时限时限 短、短、长长15分分 数小时数小时-12天天 n硝酸甘油硝酸甘油 显著缓解显著缓解 无缓解无缓解n发热发热 无无 有有30,含含NTG未恢复者；未恢复者；n年龄年龄7岁；岁；n发病发病12小时；小时；n无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。n抬高显著慎用抬高显著慎用n进行性胸痛广泛抬高进行性胸痛广泛抬高禁忌症禁忌症出血出血溶栓剂溶栓剂nr-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）基因

27、重组组织型纤溶酶原激活物）nU.K (尿激酶）尿激酶）nS.K （链激酶）链激酶）n（重组链激酶，上海）重组链激酶，上海）n其它如其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）酶激活剂复合物）溶栓治疗方案溶栓治疗方案U.K国家国家8.5攻关溶栓方案攻关溶栓方案n溶前口服溶前口服ASA300mg，记录基础记录基础ECG，化验血八项，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；nU.K150-200万万IU0.9%NS100ml静点静点30 完毕；完毕；n溶栓开始后溶栓开始后2-3小时内每小时内每30 做做EC

28、G一份；密切观察患一份；密切观察患者者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。变化和出血倾向。n24小时内定时测小时内定时测CPK和和MB-CK，看酶峰提前与否；看酶峰提前与否；n溶栓溶栓8小时起用肝素小时起用肝素7500U IH Q12h 7天，同时服天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改天，然后改50mg Qd，终身服药。终身服药。n溶栓后监测出、凝血指标；溶栓后监测出、凝血指标；n再通率约再通率约60-70。冠脉再通的判断冠脉再通的判断直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况 n胸

29、痛明显减轻或缓解；内胸痛明显减轻或缓解；内nECG上抬的上抬的ST段在段在2h内回内回降降50以上；以上；n出现再灌注心律失常（出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、严重心动过缓、BP 和和AVB），），经处理都能恢复；经处理都能恢复；n酶峰提前（酶峰提前（CK-MB前移到前移到14小时内）；小时内）；并发症并发症n出血出血n过敏过敏n低血压低血压n再灌注性心律失常再灌注性心律失常 溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题n再通率低，再通率低，TIMI II/III级血流率级血流率6080 TIMI III级血流率级血流率4050n

30、禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右n出血并发症消化道出血出血并发症消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%药物治疗药物治疗n硝酸酯硝酸酯n-受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用nACEI、ARBSn抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝n镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用nG-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用n调脂药调脂药AMI并发症的治疗并发症的治疗室性心律失常室性心律失常nPVCs（频发、成对、多源、频发、成对、多源、R on T）：）：-受体阻滞剂、受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮利多卡因、胺碘酮nVT：心室率快心室

31、率快，BP：同步直流电复律同步直流电复律心室率慢者心室率慢者 BP 正常：利多卡因、胺碘酮，必要时电复律正常：利多卡因、胺碘酮，必要时电复律nVf：非同步除颤非同步除颤、去除诱因；反复去除诱因；反复Vf，可给肾上腺素可给肾上腺素1mg、嗅嗅苄胺苄胺250mg IV 或胺碘酮或胺碘酮75-150 mg后再除颤。再不成功，心后再除颤。再不成功，心肺复苏肺复苏n室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因室上性心律失常室上性心律失常n窦速：有心衰，治心衰；窦速：有心衰，治心衰；无心衰，无心衰，-受体阻滞剂；受体阻滞剂；与发热、疼痛有

32、关者，对因治疗。与发热、疼痛有关者，对因治疗。nPACs：与心房内压与心房内压 有关，常伴有心衰，易产生有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本身不必治疗，观察。本身不必治疗，观察。nAF、Af：多见于心衰患者，预后不佳；多见于心衰患者，预后不佳；血液动力学不稳定：同步电复律血液动力学不稳定：同步电复律 有心衰：西地兰有心衰：西地兰IV、胺碘酮；胺碘酮；无心衰：无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。受体阻滞剂、胺碘酮。n交界区心律失常：下壁交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。缓慢心律失常缓慢心律失常n窦缓：下壁心肌梗塞

33、多见，不必处理，或给阿托品窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴；若伴BP，升压后窦缓可消失。升压后窦缓可消失。nAVB：I、II-I型型AVB：观察；观察；II-II型型、IIIAVB：临时起搏。临时起搏。心力衰竭心力衰竭n是大面积是大面积MI后后左室重构和扩大，或大面积左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；心肌缺血的结果；n原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；素的参予；n表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；出汗和肺部干、湿罗音；n床旁床旁X线片：肺水肿征

34、象；线片：肺水肿征象；n用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。右梗慎用右梗慎用利尿剂避免洋地黄利尿剂避免洋地黄心源性休克心源性休克n多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见早期，或见于首次大面积于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；积缺血反复发作的结果；n死亡率高达死亡率高达90；n原因是大面积心肌缺血或坏死原因是大面积心肌缺血或坏死；n治则是治则是补充血溶量补充血溶量升压升压血管扩张剂其他血管扩张剂其他右心室心肌梗死的处理n右心衰伴低血压n扩容 输液1-2Ln强心 多巴酚丁胺n慎用利尿药

35、n房室传导阻滞 临时起搏非ST段抬高心肌梗死的处理n低危组 无合并症无合并症 血流动力学稳定血流动力学稳定 不伴反复胸痛不伴反复胸痛 抗凝治疗n中危组n持续或反复胸痛持续或反复胸痛 心电图无变化或心电图无变化或ST压低压低0.1MVn高危组n心源性休克心源性休克 肺水肿肺水肿 持续性低血压持续性低血压n 介入治疗冠心病的防治A阿司匹林阿司匹林(Aspirin)抗心绞痛抗心绞痛(Anti-angina)B B-受体阻滞剂受体阻滞剂 (BBlocker)血压控制血压控制(BP control)C 降低血胆固醇降低血胆固醇 (Cholesterol Lowing Drugs)戒烟戒烟(Cigarette Smoking Quiet)D 控制饮食控制饮食(Diet Control)控制糖尿病控制糖尿病(Diabetes Control)E 教育教育 锻炼锻炼(Education，exercise)