冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病培训课件.ppt
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- 冠状 动脉粥样硬化 心脏病 冠心病 培训 课件
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1、 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心源性猝死心源性猝死 2003年年6月月27日,日,在联合会杯的比赛中,在联合会杯的比赛中,喀麦隆国脚喀麦隆国脚 维维安维维安福猝死赛场福猝死赛场54岁的爱立信(中国)岁的爱立信(中国)有限公司总裁杨迈于有限公司总裁杨迈于 2004年年4月月8日晚,由于日晚,由于心脏病突发在京猝死心脏病突发在京猝死全球快餐业巨头麦当劳全球快餐业巨头麦当劳 公司董事长兼首席执行公司董事长兼首席执行 官吉姆官吉姆坎塔卢波在坎塔卢波在2004 年年4月月19日凌晨猝死于家中日凌晨猝死于家中 在雅典采访的北京电视在雅典采访的北京电视台资深
2、摄像记者郑立,在台资深摄像记者郑立,在拍摄奥运火炬传递时心脏拍摄奥运火炬传递时心脏病突发猝死,年仅病突发猝死,年仅47岁岁 2005年年2月月25日,日,成都社保局成都社保局 局长向志雄在局长向志雄在开会时猝死开会时猝死2004年年10月北京交大月北京交大 学生刘红斌和老年学生刘红斌和老年运动员胡守礼在参运动员胡守礼在参加北京马拉松比赛加北京马拉松比赛中发生猝死中发生猝死 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉是一组称为动脉硬
3、化的血管病中最常见、最重要的一种硬化的血管病中最常见、最重要的一种定义:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小定义:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小形成过程:内膜病变开始形成过程:内膜病变开始-多种复合病变形成多种复合病变形成(脂质沉积、斑块形成等)(脂质沉积、斑块形成等)-可继发斑块破裂可继发斑块破裂,出血甚至血栓形成出血甚至血栓形成 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。危险因素危险因素年龄、性别年龄、性别(49岁以后进展较快,女性更年期前发病率低)岁以后进展较快,女性更年期前发病率低)血脂异常血脂异常(特别是总胆固醇和(特别是总胆固醇和LDL-C
4、)高血压高血压(高血压患者患本病较血压正常者高(高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍)倍)吸烟吸烟(吸烟患者的发病率和病死率增高吸烟患者的发病率和病死率增高2-6倍,与每日吸烟的支数呈正比)倍,与每日吸烟的支数呈正比)糖尿病和糖耐量异常糖尿病和糖耐量异常(较非糖尿病者高出数倍,且病变进展迅速)较非糖尿病者高出数倍,且病变进展迅速)其他危险因素:肥胖其他危险因素:肥胖 饮食方式饮食方式 遗传因素遗传因素 A型性型性格者格者 不常锻炼的脑力活动者不常锻炼的脑力活动者 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。危险因素危险因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请
5、勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制脂肪浸润学说:脂肪浸润学说:LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDLLDL,经,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血栓形成学说:血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说:各种危险因
6、素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反炎症反应应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS 急性冠脉综
7、合征急性冠脉综合征;TIA 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床表现临床表现主要为累及靶器官的临床表现主要为累及靶器官的临床表现主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。AS的诊断与鉴别诊断的诊断与鉴别诊断不易早期诊断,晚期诊断不困难。血管造影有助不易早期诊断,晚期诊断不困难。血管造影有助于于
8、AS诊断诊断注意鉴别诊断:注意鉴别诊断:梅毒性主动脉炎和主动脉瘤梅毒性主动脉炎和主动脉瘤原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病各种高血压各种高血压其他其他 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。预后预后与病变部位、病变严重程度、发展速度、受累器与病变部位、病变严重程度、发展速度、受累器官损伤情况以及有无并发症有关;官损伤情况以及有无并发症有关;重要器官(如心脑肾)发生了脑血管意外、心肌重要器官(如心脑肾)发生了脑血管意外、心肌梗死和肾功能衰竭或严重的高血压等,预后差。梗死和肾功能衰竭或严重的高血压等,预后差。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不
9、当之处,请联系网站或本人删除。防治防治以预防为主,治疗以预防为主,治疗AS易患因素易患因素 良好的生活习惯良好的生活习惯 调脂药物调脂药物主要他汀类药物主要他汀类药物 抗血小板、抗凝、溶栓药物抗血小板、抗凝、溶栓药物-阿司匹林、氯匹格雷等阿司匹林、氯匹格雷等介入和外科手术治疗介入和外科手术治疗 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。调脂药物调脂药物他汀类、贝特类、脂质抗氧化剂、烟酸及其衍生他汀类、贝特类、脂质抗氧化剂、烟酸及其衍生物类、胆酸螯合剂类物类、胆酸螯合剂类(树脂类树脂类)、多烯脂肪酸类、多烯脂肪酸类(鱼鱼油类油类)等等他汀类药物他汀类药物 是是
10、HMG-CoA还原酶抑制剂,增加脂蛋白脂酶,还原酶抑制剂,增加脂蛋白脂酶,抑制脂肪分解,减少肝抑制脂肪分解,减少肝VLDL合成合成/分泌,抑制胆分泌,抑制胆固醇合成固醇合成 降低降低LDL-C,稳定斑块甚至逆转斑块,稳定斑块甚至逆转斑块 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。他汀类药物作用机制他汀类药物作用机制他汀类药物他汀类药物 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。他汀类药物重要临床试验他汀类药物重要临床试验WOS:NEJM 1995;333:1301-1307CARE:NEJM 1996;335:1001-1
11、009LIPID:NEJM 1998;339:1349-13574S:Lancet 1994;344:1383-1389TexCAPS:JAMA 1998;279:1615-1622无冠心病无冠心病胆固醇不高胆固醇不高 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。抗血小板药物抗血小板药物血小板活化是动脉血栓形成的关键血小板活化是动脉血栓形成的关键-抗血小板抑制血栓形成抗血小板抑制血栓形成 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。抗血小板药物的分类及作用机制抗血小板药物的分类及作用机制胶原胶原凝血酶凝血酶TXA2ADP磷酸二
12、酯酶激活激活COX氯吡格雷氯吡格雷盐酸噻氯匹定盐酸噻氯匹定阿司匹林阿司匹林双嘧达莫双嘧达莫cAMPADP=adenosine diphosphate,TXA2=thromboxane A2,COX=cyclooxygenase.Schafer AI.Am J Med.1996;101:199-209.文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。阿司匹林心血管事件一级预防临床试验阿司匹林心血管事件一级预防临床试验试验治疗药物治疗时间(年)每1000例患者每年避免的事件数BMD阿司匹林5.80.4PHS阿司匹林51.9TPT阿司匹林6.82.7HOT阿司匹林3.8
13、1.3PPP阿司匹林3.61.0 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。阿司匹林治疗获益远远大于风险阿司匹林治疗获益远远大于风险心血管事件心血管事件/每每1000名患者名患者141210864202总死亡率总死亡率心血管性死亡心血管性死亡心梗心梗总卒中总卒中缺血性卒中缺血性卒中出血性卒中出血性卒中获益风险He J,et al.JAMA 1998;280:19305 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart d
14、isease)定义:冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或者阻塞定义:冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或者阻塞 或(和)因冠状动脉功能性改变(如痉挛)或(和)因冠状动脉功能性改变(如痉挛)导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病 统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病(统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病(coronary heart disease)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。流行病学流行病学(低发期)(低发期)(上升期)(上升期)(高峰期)(高峰期)(下降期)(下降期)死死亡亡构构成成发达国家流行病学资料发达国家流行病学资料
15、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。分分 型型慢性冠脉病(慢性冠脉病(CAD)稳定型心绞痛稳定型心绞痛 X综合征综合征 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心肌病缺血性心肌病急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(ACS)不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 非非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 冠心病猝死冠心病猝死 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。急性冠脉综合征急性冠脉综合征稳定性斑块与脆弱的斑块稳定性斑块与脆弱的斑块纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛稳
16、定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓(白色血栓)ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义定义:冠脉严重狭窄的基础上,心肌负荷增加冠脉严重狭窄的基础上,心肌负荷增加引引起心肌急剧、短暂的缺血和缺氧的临床综合征起心肌急剧、短暂的缺血和缺氧的临床综合征机制机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供:心肌氧供与氧耗失衡(氧供 氧耗
17、氧耗 )氧供氧供:冠脉直径:冠脉直径-冠脉狭窄或痉挛冠脉狭窄或痉挛-氧供氧供氧耗氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率:心肌收缩力、张力、心率;心率*收缩压收缩压疼痛产生机制疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经胸质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经胸交感神经节交感神经节 大脑大脑 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。发病机制发病机制不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧 文档仅供参考,不能作为科学依据
18、,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧=心率心率x收缩压收缩压(心肌收缩力、心肌张力心肌收缩力、心肌张力)心肌从血中提取心肌从血中提取75%的氧的氧 -氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心肌供氧心肌供氧冠脉口径冠脉口径 冠脉循环油很大的血流储备能力冠脉循环油很大的血流储备能力 剧烈活动时剧烈活动时 可增加可增加6-7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4-5倍倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性但冠脉狭窄时,冠脉扩张性 血流量下降血流量下降冠脉流
19、量冠脉流量 灌注压灌注压=主动脉平均压主动脉平均压动力性狭窄动力性狭窄(痉挛)(痉挛)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心绞痛心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率加快加快心肌收缩心肌收缩 力加强力加强心肌张心肌张力增加力增加冠脉冠脉痉挛痉挛循环血循环血量减少量减少冠脉固冠脉固定狭窄定狭窄 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。临床表现临床表现发作性胸痛的特点:发作性胸痛的特点:部位:部位:胸骨体上段或者中段之后或心前区,可向左臂内胸骨体上段或者中段之后或心前区,可向左臂内侧、左肩放射。不典型表现:侧、
20、左肩放射。不典型表现:牙痛牙痛 腹痛腹痛等等性质:性质:压迫感、压榨性、紧缩感,偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨性、紧缩感,偶伴恐惧、濒死感诱因:诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:持续时间:3-5min,不少于,不少于1min,不超过,不超过15min缓解方法:缓解方法:休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解分钟缓解体征:体征:可伴有面色苍白,出汗,血压升高、心率增快可伴有面色苍白,出汗,血压升高、心率增快 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。辅助检查辅助检查心电图:心电图:心肌缺血心肌缺血-相邻相邻2个以
21、上导联个以上导联ST段下段下下斜型或水平线压低,发作间歇恢复正常下斜型或水平线压低,发作间歇恢复正常静息心电图:静息心电图:多无异常多无异常发作时心电图:发作时心电图:ST段压低段压低=0.05mv 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。稳定型心绞痛发作时心电图稳定型心绞痛发作时心电图平时心电图平时心电图心绞痛发作时心绞痛发作时V1V2V3V4V5V6 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心电图负荷试验心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验,运动可增加心脏负荷最常用的是运动负荷试验,运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血
22、以激发心肌缺血运动中应持续监测心电改变,运动前、运动中每运动中应持续监测心电改变,运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图,运动终当运动负荷量增加一次均应记录心电图,运动终止后即刻及此后每止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录直分钟均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平至心率恢复至运动前水平 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心电图负荷试验心电图负荷试验阳性指标:阳性指标:出现典型的心绞痛出现典型的心绞痛心电图改变主要以心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低段水平型或下斜型压低0.1mV(J点后点后6080ms)持续)持续2分钟分钟
23、运动中或者运动后出现运动中或者运动后出现ST段抬高段抬高=0.1mv临床价值:临床价值:冠脉疾病敏感性冠脉疾病敏感性68%,特异性,特异性77%假阳性率高人群:瓣膜病,左心室肥大,使用洋假阳性率高人群:瓣膜病,左心室肥大,使用洋地黄者,地黄者,女性女性,静息,静息ECG ST压低患者等压低患者等 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心电图负荷试验心电图负荷试验运动前运动前运动中运动中运动后运动后运动前运动前运动中运动中运动后运动后运动前运动前运动中运动中运动后运动后 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。运动负荷
24、试验运动负荷试验ECG运动前运动前恢复恢复10分钟分钟恢复恢复2分钟时分钟时运动运动7分钟时分钟时运动运动4分钟时分钟时 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。24小时动态心电图小时动态心电图定义:定义:常用方法是让患者在正常活动状态下连续记录并自动分常用方法是让患者在正常活动状态下连续记录并自动分析析24小时心电图(又称小时心电图(又称Holter心电监测),然后在荧光心电监测),然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录,最后打印出屏上快速回放并可进行人机对话选段记录,最后打印出综合报告综合报告价值价值 可以发现心电图可以发现心电图ST-T改变和
25、各种心律失常,出现时间可改变和各种心律失常,出现时间可与患者的活动和症状相对照。与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞改变有助于确定心绞痛的诊断,痛的诊断,特异性低特异性低 模拟导联,模拟导联,ST-T改变诊断冠心病价值不高改变诊断冠心病价值不高 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。放射性核素检查放射性核素检查201TI和和99mTc-MIBI 心肌灌注显像、血池扫描心肌灌注显像、血池扫描 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。CT检查检查冠脉钙化
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