书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 43
上传文档赚钱

类型冠心病心绞痛培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3853495
  • 上传时间:2022-10-19
  • 格式:PPT
  • 页数:43
  • 大小:1.24MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《冠心病心绞痛培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    冠心病 心绞痛 培训 课件
    资源描述:

    1、冠心病心绞痛冠心病心绞痛2冠心病心绞痛3冠心病心绞痛4定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠心病,亦称缺血性心脏病。冠心病心绞痛5 尽管冠心病中绝大多数(90%以上)是由粥样硬化病因引起,但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此,有些学者提出了冠心病的新概念,即冠状动脉结构或功能异常,引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞,造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征,称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病(coronary heart disease,CHD)。冠心病心绞痛6流行病学 冠心病是一个全球性的健康问题,为当今人类一大灾难性疾病

    2、。50年代以来,冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上,发病总趋势是北方高于南方,冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。冠心病心绞痛7病 因年龄与性别:好发于中老年人,男性多于女性饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素冠心病心绞痛8发病机理各种致病因素各种致病因素血管壁内皮细胞损伤血管壁内皮细胞损伤脂质渗入脂质渗入血小板释放血小板释放TXA2TXA2、5-HT5-HT,PGIPGI动脉壁通透性动脉壁通透性,内膜增厚,内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成纤维化、钙

    3、化、溃疡、血栓形成冠心病心绞痛9病理解剖与病理生理内膜水肿和脂纹形成内膜水肿和脂纹形成纤维斑块纤维斑块斑块破裂、出血、血栓形成斑块破裂、出血、血栓形成冠心病心绞痛10临床类型隐匿性冠心病:无症状,但有缺血性心电图改变,心肌无组织形态学改变心绞痛:有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血不足引起,心肌多无组织形态学改变心肌梗死:为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引起缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常:由长期心肌缺血,导致心肌纤维化引起猝死型:因原发性心脏骤停而猝死,多为缺血心肌局部电生理紊乱,引起严重心律失常所致冠心病心绞痛11心 绞 痛12定 义 是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起

    4、的临床综合征。冠心病心绞痛13心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧冠心病心绞痛14动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡

    5、年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作冠心病心绞痛15病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 冠心病心绞痛16左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降冠心病心绞痛17临床表现1 症状:发作性胸痛或胸部不适感2 部位:多在左前胸部、胸骨后,也有先发生在心窝部、左肩、喉头,然后至左前胸的。3 性质:胸痛呈压迫感、压榨感,憋闷感,窒息感 放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙

    6、齿和颈部等4 诱因:劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发5 持续时间:短则1-2分钟,多则15-20分钟,以3-5分钟居多6 缓解:舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状 冠心病心绞痛18实验室和其它检查一、心电图(ECG)1.静息心电图2.心绞痛发作时ECG:缺血型ST段压低、T波倒置,发作后恢复正常3.心电图负荷试验4.24小时动态心电图 (Holter)冠心病心绞痛195.次极量运动:(190-年龄)85%的最高心率阳性标准:出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9 KPa(210mmHg)ST段压低0.01mV,持续0.08s 实验室和其它检

    7、查冠心病心绞痛20冠心病心绞痛21二、放射性核素检查1.心肌显像及负荷试验2.心腔造影三、冠状动脉造影(CAG)四、血管内超声显像和血管镜检查 实验室和其它检查冠心病心绞痛22一、劳力性心绞痛一、劳力性心绞痛 临床分型-1劳力型心绞痛分级标准劳力型心绞痛分级标准(加拿大心血管学会加拿大心血管学会)冠心病心绞痛23临床分型-11 1 稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛:病程在一个月以上 疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发,即与心肌耗氧量有固定关系 发作的持续时间和程度相对固定 胸痛发作在劳力时,经休息或含硝酸甘油后可迅速缓解冠心病心绞痛242 初发劳力型心绞痛:初发劳力型心绞痛:

    8、病程在一个月以内 年龄相对较轻 心绞痛阈值变异性较大 临床表现可以是中度劳力时偶发的,也可以是轻微劳力或休息时频发的严重型冠心病心绞痛253 恶化劳力型心绞痛:恶化劳力型心绞痛:稳定劳力型心绞痛在短时间内发作频繁,持续时间长,疼痛程度加重 活动耐量明显降低 休息与睡眠时也可发作 休息也不一定能缓解 硝酸甘油用量增加 发作时有心电图明显的缺血型ST-T改变 发作后无血清学变化冠心病心绞痛264 卧位型心绞痛卧位型心绞痛:夜间第一次发作多在平卧后13小时内,发作时均需立即坐起或站立 白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发 胸痛发作剧烈且持续时间长 发作前均有心肌耗氧量指标的增加 发作时心电图可见ST段明显

    9、降低冠心病心绞痛27二、自发性心绞痛二、自发性心绞痛 特征:胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因;时间长;程度重,对硝酸甘油疗效差1 变异型心绞痛变异型心绞痛:多于午夜到凌晨或休息时和轻微活动时发作 多在同一时期呈周期性发作 发作时心电图可见ST段暂时抬高,T波高耸 发作时常伴心律失常 发作前一般无心肌耗氧量指标的增加 冠脉造影显示冠脉正常者约占20%临床分型-2冠心病心绞痛28三、混合性心绞痛三、混合性心绞痛:劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛 心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发 诱发心绞痛的阈值可变性较大 运动耐量可变性大 白天以劳力型心绞痛为主,夜间以自发型发

    10、作 发作时缺血的部位都相同 四、不稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛:包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、卧位型心绞痛和自发性心绞痛。临床分型-3冠心病心绞痛30诊断:典型的心绞痛发作特点心绞痛的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态心电、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断冠心病心绞痛31鉴别诊断:心血管神经官能症:胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛,常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动 含硝酸甘油多无效 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状 心电图常无变化 多见于青年女性或更年期女性诊断与鉴别诊断冠心病心绞痛32急性心肌梗死 疼痛更加剧烈、持续时

    11、间更长,含硝酸甘油多不缓解,有特异性心电图表现和血清酶学的变化。其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间,但并不一定局限在胸前 为刺痛或灼痛 多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举时局部有牵拉疼痛不典型疼痛 出现胃痛,牙痛,颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。冠心病心绞痛33目的:终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息,去除诱因,立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流量;扩张周围血管,减少回心血量A.硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯B.硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治 疗冠心病心绞痛34二、缓解期的治疗1 硝酸酯制剂:

    12、扩张血管平滑肌:进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐,再进一步生成NO(血管内皮舒张因子),能增加NO而恢复血管舒张功能。改善心肌缺血:直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛;扩张周围动静脉,减低室壁张力与充盈压,从而减轻心脏前后负荷;增加舒张期冠脉灌注,改善心内膜下缺血;促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放;降低血压,但可反射性引起心率增加。治 疗冠心病心绞痛35常用制剂副作用:头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感,胃肠道不适、体位性低血压,颅压与眼压增加。药品一次用量用法起效时间 持续时间硝酸甘油片0.61.8mg舌下含服13分钟1030分钟硝酸甘油注射液510g/分静脉滴注滴注期间消心痛片(硝酸异山梨酯

    13、)510mg舌下含服35分钟6090分钟消心痛注射液(异舒吉)1020mg/h静脉滴注滴注期间鲁南欣康(单硝酸异山梨酯)2040mg静脉滴注812小时冠心病心绞痛362 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作 常用制剂:普奈洛尔(心得安)20-80mg,2-420-80mg,2-4次次/日日 美托洛尔(倍他乐克)12.5-25mg12.5-25mg,2-32-3次次/日日 阿替洛尔(氨酰心安)50-200mg50-200mg,1-2 1-2次次/日日 比索洛尔(康可)10mg10mg,1 1次次/日日 索他洛尔(心得怡)10-20mg10-20mg,1-

    14、21-2次次/日日冠心病心绞痛373 钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。冠心病心绞痛38临床应用的钙拮抗剂特性临床应用的钙拮抗剂特性 药物药物常用剂量常用剂量作用时间作用时间副作用副作用硝苯地平硝苯地平 即刻即刻:30-90mg,口服口服,1次次/日日缓慢释放:缓慢释放:30-180mg,口服口服 短效短效 低血压、眩晕、颜面潮低血压、眩晕、颜面潮红、恶心红、恶心 氨氯地平氨氯地平5-10mg,1次次/日日长效长效头痛、水肿头痛、水肿非洛地平非洛地平5-10mg,1

    15、次次/日日长效长效头痛、水肿头痛、水肿尼莫地平尼莫地平10-20mg,3次次/日日短效短效头痛、水肿头痛、水肿尼群地平尼群地平20-40mg,1-2次次/日日中效中效头痛、水肿头痛、水肿硫氮卓酮硫氮卓酮 即刻释放:即刻释放:30-80mg,4次次/日日短效短效低血压、眩晕、颜面潮低血压、眩晕、颜面潮红、心动过缓、水肿红、心动过缓、水肿缓慢释放:缓慢释放:120-320mg,1次次/日日 长效长效 异搏定异搏定 即刻释放:即刻释放:80-160mg,3次次/日日 短效短效 低血压、心肌抑制、心低血压、心肌抑制、心衰竭、水肿、心动过缓衰竭、水肿、心动过缓 缓慢释放:缓慢释放:120-480mg,1

    16、次次/日日 长效长效冠心病心绞痛394 血小板抑制剂及抗凝剂阿司匹林阿司匹林:通过抑制血小板内环氧化酶乙酰化,对抗血小板聚集。75300mg/d双嘧达莫(潘生丁):抑制血小板聚集,扩张冠状动脉 75150mg/d噻氯匹定(抵克利得):ADP受体拮抗剂250500mg/d蝮蛇抗栓酶:能降血脂、降低血粘度、溶栓、扩血管;0.250.75U/次,加入生理盐水中静点。低分子肝素,5000U/次,qd,ih氯吡格雷(波立维)新一代ADP受体拮抗剂,冠心病心绞痛40稳定型心绞痛药物治疗的选择原则心绞痛药物治疗的选择主要考虑是改善预后阿司匹林和降血脂药物可有效减少死亡率和预防心脏不良事件-受体阻滞剂从降低发病率和死亡率也应是首选药物硝酸酯制剂未显示能有效减少死亡率短效双氢吡啶类钙拮抗剂可增加心脏不良事件,其它钙拮抗剂可缓解稳定型心绞痛症状而不增加心脏不良事件缓慢型心率失常者不宜选用受体阻滞剂和减慢心率的钙拮抗剂严重外周血管病伴休息时缺血症状者应避免使用-受体阻滞剂和钙拮抗剂冠心病心绞痛41三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)冠心病心绞痛42冠心病心绞痛43

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:冠心病心绞痛培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3853495.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库