内科脑血管疾病课件.ppt

1、脑血管疾病脑血管疾病Cerebrovascular Disease1编辑版ppt2编辑版pptu脑血管病脑血管病（CVD）是指由于各种脑血管病是指由于各种脑血管病变所引起的脑功能障碍的总称，包括管腔闭变所引起的脑功能障碍的总称，包括管腔闭塞、血管破裂、血管壁的任何损害等。塞、血管破裂、血管壁的任何损害等。u脑卒中脑卒中（stroke）指急性脑局部血液循环指急性脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征。障碍所导致的神经功能缺损综合征。概 述概念 3编辑版ppt CVDCVD是是3 3大多发病之一大多发病之一 发病率：发病率：(120-219)/10(120-219)/10万万患病率：患病率：

2、(500-740)/10(500-740)/10万万死亡率：死亡率：(110-140)/10(110-140)/10万万/年年幸存者：幸存者：50%-70%50%-70%遗留残疾遗留残疾概 述流行病学4编辑版ppt5编辑版ppt概 述分类 急性急性慢性慢性脑动脉硬化症血管性痴呆等6编辑版ppt颈内动脉系统（前循环）：起自颈起自颈总动脉，供应眼部和大脑半球前总动脉，供应眼部和大脑半球前3/53/5部分部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）（额叶、颞叶、顶叶和基底节）概 述脑部的血液供应 w 眼动脉 w后交通动脉 w脉络膜前动脉 w大脑前动脉 w大脑中动脉7编辑版ppt概 述脑部的血液供应 椎-基底动脉

3、系统供应大脑半球后供应大脑半球后2/52/5部分（枕叶）、丘脑、脑干和小脑部分（枕叶）、丘脑、脑干和小脑小脑后下动脉小脑前下动脉脑桥支内听动脉小脑上动脉大脑后动脉 Willis环8编辑版ppt 颈内动脉和椎颈内动脉和椎-基底基底动脉系统有丰富的动脉系统有丰富的吻合支形成侧支循吻合支形成侧支循环，具有脑血流供环，具有脑血流供应的代偿和调节作应的代偿和调节作用，最重要的是脑用，最重要的是脑底动脉底动脉(Willis(Willis环环)。概述脑血液循环调节 9编辑版ppt血液循环丰富，无能量储备自动调节分布不均不同部位对缺血、缺氧损害的敏感性不同概述脑血液循环调节 10编辑版ppt概 述病因 血管壁

4、病变:动脉硬化 心脏病和血流动力学改变 血液成份和血液流变学改变 其他11编辑版ppt概 述危险因素 可干预的危险因素：v 高血压；最重要的和独立的脑卒中危险因素v 心脏病v 糖尿病v 颈动脉狭窄v 高同型半胱氨酸血症v 高脂血症v 其他危险因素.肥胖、吸烟和酗酒、口服避 孕药等。不可干预的危险因素：如高龄、性别、种族、遗传因素等。12编辑版ppt概 述预防一级预防：对有脑卒中倾向，但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防。二级预防：二级预防：对已有脑卒中对已有脑卒中或或TIATIA病史的病史的个体再发脑卒个体再发脑卒中的预防。中的预防。预防措施：预防措施：v干预危险干预危险因素，因素，TIAT

5、IAv预防性药预防性药物：阿司匹物：阿司匹林、林、氯吡格氯吡格雷、抗凝等。雷、抗凝等。13编辑版ppt 短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack）14编辑版ppt TIA 概念概念 脑动脉一过性缺血导致所支配区域脑组织发生脑动脉一过性缺血导致所支配区域脑组织发生短暂的功能障碍。每次发作数分钟至小时，短暂的功能障碍。每次发作数分钟至小时，不超过不超过2424小时即完全恢复，但可反复发作。小时即完全恢复，但可反复发作。TIATIA是脑梗死的重要危险因素（特级警报）是脑梗死的重要危险因素（特级警报）15编辑版pptTIA 病因及发病机制 脑血管狭窄脑血管狭窄 血流动力学

6、因素血流动力学因素 微栓塞微栓塞 血液成分改变血液成分改变16编辑版ppt临床特征年龄特征中老年发作性短暂性可逆性反复性TIA 临床表现 17编辑版pptTIA 颈内动脉系统 常见症状特征性症状：特征性症状：眼动脉交叉瘫Horner征 交叉瘫对侧单肢无力或轻偏瘫失语(主侧半球)患侧瞳孔缩小（一般约2mm，瞳 孔散大肌麻痹）、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球轻度内陷（眼眶肌麻痹），可伴患侧面部无汗。Horner征典型表现为：18编辑版pptTIA 椎-基底动脉系统 常见症状：眩晕恶心呕吐平衡障碍特征性症状特征性症状：跌倒发作(drop attack)双眼视力障碍短暂性全面性遗忘症19编辑版ppt 头

7、CT或MRI 颈动脉超声、TCD CTA、MRA和DSATIA 辅助检查 20编辑版ppt部分性癫痫梅尼埃病其它诊断主要依靠病史TIA 诊断及鉴别诊断 鉴别诊断21编辑版ppt目的TIA 治疗 消除病因、减少和预防复发、保护脑功能病因治疗药物治疗：抗血小板聚集22编辑版ppt常见类型：常见类型：动脉血栓性脑梗死（脑血栓形成）脑栓塞 腔隙性脑梗死 脑分水岭梗死脑分水岭梗死 概念：概念：脑血液供应障碍引起局部脑组织发生 不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。又称缺血性脑卒中。脑梗死(cerebral infarction)23编辑版ppt 脑血栓形成（cerebral thrombosis）24

8、编辑版ppt病病 例例 赵XX，男性，62岁，既往有高血压史、冠心病史、糖尿病史。5天来反复出现右侧上肢发作性无力2次，每次持续6-7分钟后即恢复正常。今晨7时起床入厕后回到床上小睡20分钟醒来后出现说话困难，右侧上下肢无力，不能行走，发病后无头痛呕吐。来诊时查体：血压170/100mmHg，神志清楚，听不懂医生问话也不能用口语表述交流，右侧鼻唇沟平坦，口角低垂，示齿时口角明显牵向左侧，伸舌时舌尖偏向右侧。右侧上肢肌力2级，下肢肌力3级，右侧偏身痛温觉迟钝。右侧Babinski征阳性。立即入院，急诊脑CT报告未见异常。25编辑版ppt 在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、

9、闭塞；或在狭窄的基础上形成血栓，造成局部脑组织血液供应中断，缺血缺氧性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。脑血栓形成概概 述述26编辑版ppt动脉粥样硬化 血栓形成4/5颈内动脉系统，1/5椎-基底动脉系统。常见部位在脑A分叉和弯曲处脑血栓形成病因27编辑版ppt脑血栓形成病理生理病理生理脑缺血中心区与缺血半暗带脑缺血中心区与缺血半暗带 梗塞灶中心区：梗塞灶中心区：缺血半暗带缺血半暗带(ischemic penumbra)(ischemic penumbra)：中心区：中心区周围存在的缺血边缘区。周围存在的缺血边缘区。抢救缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗抢救

10、缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。成功的关键。治疗时间窗：治疗时间窗：28编辑版ppt缺血中心区缺血半暗带29编辑版ppt1 1 中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病2 2 常在安静状态下发病，部份有常在安静状态下发病，部份有TIATIA前驱症状。前驱症状。3 3 多在发病后多在发病后1-31-3天达到高峰。天达到高峰。4 4 大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。5 5 神经定位症状和体征神经定位症状和体征一般特点：一般特点：脑血栓形成临床表现临床表现30编辑版ppt由于血栓形成的部位不同，由于血栓

11、形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神出现相应动脉支配区的神经功能障碍。经功能障碍。脑血栓形成临床表现 31编辑版ppt颈内动脉系统脑梗死u1偏瘫u2偏身感觉障碍u3失语u4偏盲u5颈动脉搏动减弱，眼或颈部 血管杂音32编辑版ppt颈内动脉血栓形成颈内动脉血栓形成同侧Horner征对侧偏瘫和偏盲偏身感觉障碍单眼一过性黑蒙颈动脉搏动减弱三偏症状双眼凝视不同程度的意识障碍失语体象障碍对侧偏瘫，下肢重尿失禁（旁中央小叶受损）精神障碍颈内动脉系统脑梗死大脑中动脉血栓形成大脑中动脉血栓形成大脑前动脉血栓形成大脑前动脉血栓形成33编辑版ppt大脑后动脉血栓形成大脑后动脉血栓形成对侧偏盲视幻觉、视物变形偏瘫

12、及偏身感觉障碍丘脑综合征失读症、命名性失语脑神经受损表现锥体束征小脑症状眩晕、呕吐、意识障碍椎-基底动脉系统脑梗死椎基底动脉椎基底动脉血栓形成血栓形成34编辑版ppt 颅脑颅脑CT：24小时内可不显示变化，小时内可不显示变化，2448小时后渐显示低密度梗死灶小时后渐显示低密度梗死灶脑血栓形成辅助检查35编辑版pptMRI：显示病灶早，数小时内即有呈长数小时内即有呈长T1，长，长T2信号。信号。脑血栓形成辅助检查36编辑版ppt 血管造影：血管造影：DSA、CTA或或MRA 颈动脉超声颈动脉超声 TCD 其他脑灌注成像技其他脑灌注成像技术（术（CBF测定）：测定）：正电子发射断层扫正电子发射断层

13、扫描（描（PET）、单光）、单光子发射计算机断层子发射计算机断层扫描（扫描（SPECT）脑血栓形成辅助检查37编辑版ppt （1）中老年患者。（2）多有动脉硬化及高血压病史，或病前可有反复的TIA发作。（3）突然、安静状态下起病，-d达高峰（4）症状和体症归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损，一般意识清楚。（5）CT或MRI发现梗死灶。诊断要点脑血栓形成诊断38编辑版ppt鉴别诊断脑出血起病急骤，常有心脏病史起病急骤，常有心脏病史一般缺血范围较宽一般缺血范围较宽，症状较重，症状较重颅内占位病变脑血栓形成鉴别诊断脑栓塞脑栓塞39编辑版ppt急性期治疗原则超早期超早期个体化治疗对危险因素对危险因素给

14、予预防性给予预防性干预措施。干预措施。脑血栓形成治疗40编辑版ppt 一般治疗一般治疗 卧床休息，维持呼吸道通畅卧床休息，维持呼吸道通畅 调控血压控制血糖调控血压控制血糖 防止并发症：感染（肺部尿路），褥疮，深静脉血栓等。防止并发症：感染（肺部尿路），褥疮，深静脉血栓等。脑血栓形成治疗41编辑版ppt 超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗 目的：挽救缺血半暗带目的：挽救缺血半暗带 发病发病6h以内以内 常用药物：尿激酶（常用药物：尿激酶（UK）重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）。）。并发症：脑梗死病灶继发出血并发症：脑梗死病灶继发出血脑血栓形成治疗42编辑版ppt 脑保护治

15、疗：脑保护治疗：控制脑水肿控制脑水肿:抗血小板聚集治疗：抗血小板聚集治疗：其它：其它：活血化瘀中药活血化瘀中药 外科治疗：外科治疗：血管内介入治疗血管内介入治疗 10 康复治疗康复治疗 11 预防性治疗预防性治疗 脑血栓形成治疗43编辑版ppt脑栓塞(cerebral embolism)44编辑版ppt 概念：概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。占脑卒中占脑卒中15%20%病因：病因：w 心源性：心房纤颤心房纤颤最常见w 非心源性w 来源不明脑栓塞概述45编辑版ppt 脑栓塞最常见于颈内动脑栓塞最常见于颈内动脉系统，特别是左大脑脉系统，特

16、别是左大脑中动脉。中动脉。合并出血性梗死发生率合并出血性梗死发生率约为约为30%以上。易伴以上。易伴发脑血管痉挛，侧枝循发脑血管痉挛，侧枝循环差。环差。脑栓塞病理46编辑版ppt1 1任何年龄，但以青壮年多。任何年龄，但以青壮年多。2.2.发病急骤发病急骤，发病最快的脑卒中类型。发病最快的脑卒中类型。3 3多为完全性卒中。抽搐，意识障碍。多为完全性卒中。抽搐，意识障碍。4.4.局限性神经缺失症状。局限性神经缺失症状。5.5.原发疾病表现。原发疾病表现。脑栓塞临床表现47编辑版pptvCT和MRIvTCD、MRA、CTA和DSAv心电图、超声心动图、颈动脉超声检查心电图、超声心动图、颈动脉超声检

17、查脑栓塞辅助检查48编辑版ppt诊断：诊断：o 骤然起病，出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、骤然起病，出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状；抽搐发作等局灶性症状；o 有心脏病史或发现栓子来源；有心脏病史或发现栓子来源；o 脑脑CT和和MRI缺血病灶缺血病灶鉴别诊断：鉴别诊断：脑血栓形成脑血栓形成 脑出血脑出血脑栓塞诊断与鉴别诊断49编辑版ppt脑栓塞治疗脑部病变的治疗参照脑血栓形成治疗。脑部病变的治疗参照脑血栓形成治疗。原发病的治疗：根除栓子来源，防止复发。原发病的治疗：根除栓子来源，防止复发。抗凝疗法抗凝疗法50编辑版ppt腔隙性梗死（Lacunar infarction）51

18、编辑版ppt 概念：概念：发生在大脑半球或脑干深部小穿通动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。梗死灶直径15mm 病因：病因：持续高血压腔隙性梗死概述52编辑版ppt 中老年人，常伴有高血压。中老年人，常伴有高血压。急性起病急性起病 腔隙综合征：症状较轻、体征单一、预后较好腔隙综合征：症状较轻、体征单一、预后较好 纯运动性轻偏瘫：60%纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征 感觉运动性卒中 反复发作后，多发性腔隙性脑梗死（腔隙状态）反复发作后，多发性腔隙性脑梗死（腔隙状态）腔隙性梗死临床表现53编辑版ppt诊断高血压病史高血压病史；临床表现；CT和MRI；预后良好腔隙性梗死诊断及治疗原

19、则与动脉血栓性脑梗死相似；原则与动脉血栓性脑梗死相似；二级预防二级预防治疗54编辑版ppt脑出血(Cerebral hemorrhage)55编辑版ppt 王王XXXX，男性，男性，5555岁，既往有高血压史、糖岁，既往有高血压史、糖尿病史。今晨尿病史。今晨6 6时跑步时突然右侧头痛，呕吐时跑步时突然右侧头痛，呕吐1 1次，左侧上下肢无力，不能行走，上午次，左侧上下肢无力，不能行走，上午7 7时来时来诊时查体：血压诊时查体：血压200/120mmHg200/120mmHg，神志清楚，双，神志清楚，双眼向右侧共同偏视，左侧鼻唇沟平坦，口角低眼向右侧共同偏视，左侧鼻唇沟平坦，口角低垂，示齿时口角明

20、显牵向右侧，伸舌时舌尖偏垂，示齿时口角明显牵向右侧，伸舌时舌尖偏向左侧。左侧上肢肌力向左侧。左侧上肢肌力1 1级，下肢肌力级，下肢肌力2 2级，左级，左侧偏身痛温觉迟钝。左侧灶侧偏身痛温觉迟钝。左侧灶BabinskiBabinski征阳性。征阳性。脑脑CTCT可见右侧壳核高密度大片状病区。可见右侧壳核高密度大片状病区。病 例56编辑版ppt定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。占脑卒中的20%-30%。病因：高血压，合并小动脉硬化 其他：血液病、脑淀粉样血管病变、血管畸形等。脑出血-概 述57编辑版ppt脑出血-概 述 发病机制发病机制:长期高血压长期高血压-小动脉壁纤维素样小动脉壁纤维素样坏

21、死或脂质透明性变坏死或脂质透明性变-粟粒状动脉瘤粟粒状动脉瘤-破裂出破裂出血。血。58编辑版ppt1 1一般特征：一般特征：o 常发生在常发生在50-7050-70岁，多有高血压病史；岁，多有高血压病史；o 多在活动和情绪激动时发生；多在活动和情绪激动时发生；o 发病突然，完全性卒中；发病突然，完全性卒中；o 头痛、呕吐，意识障碍等全脑症状易出头痛、呕吐，意识障碍等全脑症状易出现。肢体瘫痪、失语等，血压常显著升现。肢体瘫痪、失语等，血压常显著升高。高。脑出血-临床表现59编辑版ppt2 2基底节区出血：基底节区出血：(1)(1)壳核出血：占壳核出血：占60%60%突发的病灶对侧偏瘫、偏身突发的

22、病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲；感觉缺失和同向性偏盲；双眼球向病灶侧凝视；双眼球向病灶侧凝视；主侧半球可有失语；主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍；出血量大可有意识障碍；脑出血-各部位脑出血的特点60编辑版ppt(2)(2)丘脑出血：占丘脑出血：占10%10%病灶对侧病灶对侧“三偏三偏”症；症；特征性眼征特征性眼征:如上视障碍如上视障碍或凝视鼻尖；或凝视鼻尖；意识障碍多见且较重。意识障碍多见且较重。脑出血-各部位脑出血的特点61编辑版ppt3 3脑桥出血：脑桥出血：约占脑出血的约占脑出血的10%10%大量出血大量出血(5ml)(5ml)：迅即昏迷、双：迅即昏迷、双侧针尖样瞳孔、中枢

23、性高热、中侧针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪、去大枢性呼吸障碍、四肢瘫痪、去大脑强直等，多在脑强直等，多在4848小时内死亡。小时内死亡。小量出血：交叉性瘫痪，可无意小量出血：交叉性瘫痪，可无意识障碍。识障碍。脑出血-各部位脑出血的特点62编辑版ppt 4 4小脑出血：小脑出血：约占脑出血的约占脑出血的10%10%。眩晕、频繁呕吐、枕部剧眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和眼球震颤、共济烈头痛和眼球震颤、共济失调等。失调等。出血量大出现昏迷及脑干出血量大出现昏迷及脑干受压征象受压征象,极易发生枕骨大极易发生枕骨大孔疝死亡。孔疝死亡。脑出血-病因及发病机制脑出血-各部位脑出血的特点63

24、编辑版ppt脑出血-各部位脑出血的特点 5 5脑叶出血脑叶出血：约占：约占5-10%5-10%o任何年龄均可发病任何年龄均可发病o常由脑动静脉畸形、脑淀粉常由脑动静脉畸形、脑淀粉样血管病变等所致样血管病变等所致o出血以顶叶最常见出血以顶叶最常见o常表现头痛、呕吐、脑膜刺常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位激征及出血脑叶的局灶定位症状，可有抽搐症状，可有抽搐64编辑版ppt6 6脑室出血：脑室出血：约占约占3%-5%3%-5%o 小量出血，常有头小量出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识激征，一般无意识障碍及局灶性神经障碍及局灶性神经缺损症状，血性缺损症状，血性

25、CSFCSFo 大量出血，迅速出大量出血，迅速出现昏迷现昏迷,多迅速死多迅速死亡。亡。脑出血-各部位脑出血的特点65编辑版ppt CTCT检查：首选检查，发病后即可显示高检查：首选检查，发病后即可显示高密度区，边界清楚；密度区，边界清楚；MRIMRI检查检查:可区别陈旧性脑出血和脑梗死可区别陈旧性脑出血和脑梗死 DSA/MRADSA/MRA：查明病因：查明病因 腰穿：慎重进行腰穿：慎重进行脑出血-辅助检查66编辑版ppt诊断:中老年中老年(50)(50)发病发病,高血压病史高血压病史 情绪激动或活动中发病情绪激动或活动中发病 早期有颅内压增高表现早期有颅内压增高表现 局灶性神经功能缺损症状局灶

26、性神经功能缺损症状 头颅头颅CTCT鉴别诊断：脑梗死脑梗死 昏迷病因的鉴别昏迷病因的鉴别 外伤性颅内血肿外伤性颅内血肿 瘤卒中瘤卒中脑出血-诊断及鉴别诊断67编辑版ppt脑出血与脑梗死鉴别脑出血与脑梗死鉴别 脑血栓形成 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时高血压病史 有 多有全脑症状 轻或无 颅压增高症状意识障碍 较轻或无 较重CT检查 低密度灶 高密度灶脑脊液 无色透明 洗肉水样 68编辑版ppt原则：原则：o 保持安静，防止继续出血；保持安静，防止继续出血；o 脱水降颅内压，控制脑水肿；脱水降颅内压，控制

27、脑水肿；o 调整血压；调整血压；o 防治并发症，促进神经功能恢复，提高生活防治并发症，促进神经功能恢复，提高生活质量质量 脑出血-治疗治疗69编辑版ppt1 1、内科治疗、内科治疗 一般处理：吸氧，保持呼吸道通畅一般处理：吸氧，保持呼吸道通畅,密切观察密切观察 控制脑水肿控制脑水肿:甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白甘露醇、甘油果糖、利尿剂、白蛋白 调整血压调整血压:并发症的防治并发症的防治:2 2外科治疗外科治疗目的：清除血肿，降低颅内压目的：清除血肿，降低颅内压手术宜在早期手术宜在早期(发病后发病后6-24h6-24h内内)进行。进行。3 3血肿微创清除术血肿微创清除术4 4康复治疗康复治疗

28、脑出血-治疗70编辑版ppt预后：决定于出血部位、出血量及是否有合并症。预防：防治高血压脑出血-预后及预防71编辑版ppt蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)72编辑版ppt病病 例例 秦XX，男性，34岁，既往有右侧偏头痛病史20多年。2天前上午劳动中突然右侧头痛，呕吐2次。当地医院按偏头痛治疗。今天来诊时查体：血压115/70mmHg，神志清楚，颈阻（+），Kernig征阳性。脑CT可见右侧大脑外侧裂呈高密度影。腰穿脑脊液红色，压力250mmH2O.73编辑版ppt概念：概念：SAHSAH是指脑表面非外伤性血管破裂出血，血液直是指脑表面非外伤性血管破裂出

29、血，血液直接流入蛛网膜下腔（原发性）。接流入蛛网膜下腔（原发性）。继发性继发性SAH:SAH:脑实质内出血，而后血液进入蛛网膜脑实质内出血，而后血液进入蛛网膜下腔。下腔。蛛网膜下腔出血-概述74编辑版ppt 先天性动脉瘤，最常见先天性动脉瘤，最常见 脑血管畸形脑血管畸形 高血压动脉硬化高血压动脉硬化 血液病、溶栓或抗凝治血液病、溶栓或抗凝治疗后疗后蛛网膜下腔出血-病因75编辑版ppt1.青壮年多发2.活动或情绪激动时急性发病3.突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍4.脑膜刺激征阳性，可有玻璃体膜下出血，玻璃体膜下出血，多无定位体征，部分患者局灶体征。多无定位体征，部分患者局灶

30、体征。5.老年人症状不典型蛛网膜下腔出血-临床表现76编辑版ppt1.1.再出血：死亡率高，再出血：死亡率高，4w4w。2.2.脑血管痉挛（脑血管痉挛（cerebrovascular spasm,CVScerebrovascular spasm,CVS）：）：早发性（出血后立即，历时数十分钟至数小时缓解；）早发性（出血后立即，历时数十分钟至数小时缓解；）迟发性（出血后迟发性（出血后5-15d5-15d）；常见症状为意识障碍和局灶体征。）；常见症状为意识障碍和局灶体征。3.3.脑积水；脑积水；急性脑积水（梗阻性）发病后急性脑积水（梗阻性）发病后2d2d内发生；迟发性脑积水（交内发生；迟发性脑积水

31、（交通性）发生在通性）发生在SAHSAH后后2-62-6周；周；4.4.其他：抽搐、神经源性心脏及肺功能障碍等。其他：抽搐、神经源性心脏及肺功能障碍等。蛛网膜下腔出血-并发症77编辑版ppt辅助检查颅脑颅脑CT:CT:首选检查方法首选检查方法表现：脑沟、脑表现：脑沟、脑池或外侧裂高池或外侧裂高密度影。密度影。注意：出血量少注意：出血量少或发病时间较或发病时间较长后可能漏诊长后可能漏诊蛛网膜下腔出血-辅助检查78编辑版ppt蛛网膜下腔出血-辅助检查 CSFCSF检查检查:表现压力增高，表现压力增高，CSFCSF均均匀血性或黄变匀血性或黄变CSFCSF；DSADSA：寻找病因的首选检查寻找病因的首

32、选检查,原原则上宜尽早进行。则上宜尽早进行。79编辑版ppt蛛网膜下腔出血-辅助检查MRI及及MRA:急性期一般不做急性期一般不做MRI,MRA不能取代不能取代DSA。TCD：可用于监测：可用于监测SAH后的脑血管痉挛后的脑血管痉挛80编辑版ppt诊断：o 基本特征：突发剧烈头痛伴恶心、呕吐，脑膜刺激基本特征：突发剧烈头痛伴恶心、呕吐，脑膜刺激 征，可有玻璃体下出血。征，可有玻璃体下出血。o 头颅头颅CTCT或腰穿检查或腰穿检查o 进一步寻找病因进一步寻找病因鉴别诊断：颅内感染（脑膜炎）颅内感染（脑膜炎）,脑出血，脑出血，瘤卒中或颅内转移瘤。瘤卒中或颅内转移瘤。蛛网膜下腔出血-诊断及鉴别诊断8

33、1编辑版ppt治疗原则：控制继续出血控制继续出血 防治迟发性脑血管痉挛防治迟发性脑血管痉挛 去除病因和防止复发。去除病因和防止复发。内科处理内科处理o 一般处理：绝对卧床一般处理：绝对卧床4-64-6周，避免继续出血的一切诱因。周，避免继续出血的一切诱因。o 降颅压降颅压o 防治再出血：抗纤维蛋白溶解剂：常用防治再出血：抗纤维蛋白溶解剂：常用6-6-氨基己酸。氨基己酸。o 防治迟发性血管痉挛：钙拮抗剂防治迟发性血管痉挛：钙拮抗剂o 脑脊液置换疗法；脑脊液置换疗法；手术治疗手术治疗：应在发病后：应在发病后24-7224-72小时内进行。直接手术、小时内进行。直接手术、血管内治血管内治 疗疗蛛网膜下腔出血-治疗82编辑版pptvTIA的临床特点v脑血栓形成的常见病因，好发部位，临床特点及治疗重点v脑出血的常见病因，好发部位，临床特点，治疗v蛛网膜下腔出血的常见病因，诊断要点，治疗原则v脑梗塞与脑出血的鉴别要点本课重点83编辑版ppt84编辑版ppt