传染病霍乱课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《传染病霍乱课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传染病 霍乱 课件
- 资源描述:
-
1、霍乱(cholera)浙江大学医学院附属第一医院盛吉芳传染病霍乱1霍乱(cholera)甲类传染病 病原体:霍乱弧菌传染病霍乱2病 原 学传染病霍乱3霍乱弧菌(vibrio cholerae)革兰染色阴性 极端鞭毛 碱性环境中增殖快 其中O139血清型有荚膜传染病霍乱4霍乱弧菌的三型毒素型毒素内毒素,制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分型毒素外毒素,即霍乱肠毒素,形成霍乱腹泻症状的关键物质型毒素意义不大 传染病霍乱5霍乱弧菌的抗原菌体()抗原特异性高,是霍乱弧菌分群、分型的基础鞭毛()抗原霍乱弧菌所共有传染病霍乱6霍乱弧菌的抵抗力(1)一般消毒剂均敏感干燥2h或加热5510min,弧菌死亡煮沸,立即
2、死亡在正常胃酸中,存活4min 传染病霍乱7霍乱弧菌的抵抗力(2)自然环境中存活时间较长河水、井水中,埃尔托生物型存活13周当粘附于藻类或甲壳类动物时,存活期延长当外环境合适,甚至可存活1年以上 传染病霍乱8WHO关于霍乱弧菌的分类流行株非流行株等群霍乱弧菌非无致病性群霍乱弧菌不典型流行株埃尔托生物型流行株古典生物型群霍乱弧菌霍乱弧菌1391382111OOOOOO传染病霍乱9流 行 病 学传染病霍乱10传染源带菌者病人排菌时间:5d,最长2周重型病人,排菌量大,每毫升粪便含有107109弧菌,是重要的传染源。传染病霍乱11传播途径被霍乱弧菌污染的水源或食物日常的生活接触传染病霍乱12人群易感
3、性普遍易感隐性感染者多,显性感染者少病后获得免疫力,但持续时间短,可再次感染传染病霍乱13流行特征热带地区:全年发病我国:夏秋季流行,高峰期79月地理特点:分布在沿江沿海传染病霍乱14霍乱流行史第一六次大流行(18171923):古典生物型第七次大流行(1961至今):埃尔托生物型1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行,并波及周围国家传染病霍乱1519612000年全球报告霍乱病例数年代传染病霍乱16发 病 机 制传染病霍乱17发病机制发病与否取决于发病与否取决于:机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力传染病霍乱18发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠在小肠的碱性环境下大量
4、繁殖,并产生霍乱肠毒素穿过肠黏膜的黏液层传染病霍乱19霍乱肠毒素 霍乱肠毒素(也称霍乱原,choleragen)在发病机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin(left)that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)传染病霍乱20霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(1)霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位
5、组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.传染病霍乱21霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(2)A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋白(E)Reduct
6、ion of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.传染病霍乱22霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(3)G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持续活化,ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting act
展开阅读全文