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类型休克的病理生理新课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3852729
  • 上传时间:2022-10-19
  • 格式:PPTX
  • 页数:49
  • 大小:2.97MB
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    关 键  词:
    休克 病理 生理 新课
    资源描述:

    1、休克的定义休克的定义 脓毒症休克的特点脓毒症休克的特点病病 因因血管源性血管源性心源性心源性低血容量性低血容量性始动环节分类始动环节分类 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)按始动环节分类心肌源性:心肌源性:非心肌源性:非心肌源性:3 3、心源性休克心源性休克 按血流动力学特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期微循环衰竭期 微循环学说微循环学说缺血缺氧期微循环变化机制缺血缺氧期微循环变化机制 受体受体皮肤腹腔内脏肾小血管 收缩动静脉吻合支开放血管紧张素血管加压素血栓素内皮素缺血缺氧期

    2、微循环的变化的代偿意义缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少内脏、皮肤等小血管强烈收缩,腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安皮肤缺血 96/min治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍96/min105/85mmHg自身输血自身输血自自身身输输液液作作用用停停止止组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少B:B:微循环淤血回心血量 淤血血细胞粘附 肾血流量 动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现

    3、花斑 肾淤血心输出量 淤血缺氧期临床表现发生机制淤血缺氧期临床表现发生机制80/50mmHg80/50mmHgTHANK YOUSUCCESS期:期:休克的难治期休克的难治期 微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期主要临床表现微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环变化机制微循环衰竭期微循环变化后果微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环改变微循环衰竭期微循环改变纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢DICDIC酸中毒DICDIC的发生的发生微循环衰竭期微循环改变的机微循环衰竭期微循环改变的机制

    4、制微循环衰竭期微循环改变临床表现微循环衰竭期微循环改变临床表现四、脓毒症休克四、脓毒症休克 septic shockseptic shock 脓毒症重症脓毒症脓毒症休克脓毒症休克流行病学脓毒症休克流行病学脓毒症每年发病率约为脓毒症每年发病率约为50-95/1050-95/10万人万人 3%3%的脓毒症患者的脓毒症患者并发脓毒症休克并发脓毒症休克 好发年龄好发年龄6060岁,男岁,男 女,其他人女,其他人种发病率是白种人的种发病率是白种人的2 2倍倍美美 国国 统统 计计脓毒症休克的病因学脓毒症休克的病因学革兰氏阳性细菌革兰氏阴性细菌真菌寄生虫病毒30-50%30-50%25-30%25-30%

    5、5%5%1-3%1-3%2-4%2-4%部分血培养阴性 脓毒症休克的细胞机制脓毒症休克的细胞机制白细胞、上皮细胞、内皮细胞激活与脓毒症休克的发生发展密切相关。细胞损伤的一般机制细胞损伤的一般机制 (一)细胞膜的变化(二)线粒体的变化(三)溶酶体的变化白细胞变化白细胞变化被炎症介质激活从血液中游走到炎症组织骨髓新生成大量的幼稚白细胞释放入血,新生以及激活的白细胞表面标志分子(如化学趋化因子CXC受体2、TNFR1、TNFR2、IL1R、toll样受体2和4)的表达发生改变白细胞抗原HLA-DR表达下降发生细胞凋亡 上皮细胞变化上皮细胞变化闭锁小闭锁小带蛋白带蛋白连接粘连连接粘连分子分子1 1紧密

    6、连紧密连接蛋白接蛋白细胞间隙细胞间隙细胞细胞细胞细胞细胞间隙细胞间隙细胞细胞细胞细胞通过激活Fas/Fas配体系统产生免疫防御作用LPS改变肺、肝以及肠上皮的紧密连接NO、TNF、INF、HMGB-1诱导闭锁小带蛋白表达减少,连接粘连分子1、紧密连接蛋白内化。内皮细胞变化内皮细胞变化炎症反应加剧炎症反应加剧表现为促进白细胞黏附、游走,渗出到组织中表现为促进白细胞黏附、游走,渗出到组织中凝血反应失调凝血反应失调加剧血液凝固,从而导致组织血流灌注减少、加剧血液凝固,从而导致组织血流灌注减少、缺氧,器官功能障碍。缺氧,器官功能障碍。脓毒症休克的炎症介质脓毒症休克的炎症介质细胞内炎症信号通路的活化细胞

    7、内炎症信号通路的活化肺功能障碍肺功能障碍内毒素内毒素白细胞白细胞微聚物微聚物氧自由基氧自由基炎症介质炎症介质过滤过滤肺肺血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤淤血、水肿淤血、水肿透明膜形成透明膜形成灶性肺不张灶性肺不张DICDIC通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/换气比例失调换气比例失调PaOPaO2 2呼吸困难呼吸困难GFR功能性肾衰功能性肾衰肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒肾功能障碍肾功能障碍肝、肠道功能障碍肝、肠道功能障碍休克休克肠屏障功能降低肠屏障功能降低肝功

    8、能严重受损肝功能严重受损内毒素入血内毒素入血肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症酸中毒酸中毒DICDIC恶性循环恶性循环腹痛、消化不良腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸呕血、黑便、黄疸心功能障碍心功能障碍原发:心源性休克原发:心源性休克继发:休克中、晚期继发:休克中、晚期血压进行性下降血压进行性下降受体兴奋受体兴奋心率增快心率增快收缩性增加收缩性增加耗氧增加耗氧增加酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等脑功能障碍脑功能障碍脑水肿脑水肿颅内压增高颅内压增高一病因学防治一病因学防治二发病学防治二发病学防治1.纠正酸中毒2.扩充血容量 3.合理应用血管活性药物 4.防治细胞损伤5.拮抗体液因子6.防治器官功能障碍与衰竭三支持与保护疗法三支持与保护疗法p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后Thank You在别人的演说中思考,在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches,Growing Up In Your Own Story讲师:XXXXXX XX年XX月XX日

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