休克病因分类与预防培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克研究的历史17311731年年Henry Francios Le DranHenry Francios Le Dran将将shockshock应用于医学应用于医学 1919世纪，世纪，CrileCrile提出提出“休克是由于血管运动中枢麻痹休克是由于血管运动中枢麻痹”2020世纪世纪6060年代，年代，LilleheiLillehei提出了休克的微循环学说提出了休克的微循环学说现代研究：现代研究：在已有研究的基础上深入细胞分子水平在已有研究的基础上深入细胞分子水平文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当

2、之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的病因与分类一、病因二、分类 按 病因病因 分类 按 始动环节始动环节 分类文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环微循环 障障 碍碍失血失血 失液失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏心脏和大血管病变心脏和大血管病变强烈的神经刺激强烈的神经刺激SHOCK文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿

3、模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的分期与发病机制 微循环微循环 缺血性缺氧期缺血性缺氧期 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 微循环衰竭期微循环衰竭期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缺血性缺氧期 （代偿期 休克早期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

4、当之处，请联系网站或本人删除。缺血性缺氧期微循环的变化 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭 动静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缺血性缺氧期微循环障碍的机制 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素等增多文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模

5、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缺血性缺氧期微循环的变化的代偿意义 血液重新分布血液重新分布 自我输血自我输血 自我输液自我输液 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期 休克期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。淤血性缺氧期微循环的变化 毛细血管前阻力降低 真毛细血管网开放 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集 微循环灌多于流（多灌少流）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请

6、联系网站或本人删除。微 循 环 microcirculation微动脉微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路 微静脉微静脉 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。淤血性缺氧期微循环障碍的机制 CO2、乳酸增多致酸中毒 局部舒血管物质增多组胺、腺苷 血管平滑肌细胞膜超极化 内毒素作用NO 血液流变学的改变文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。淤血性缺氧期微循环变化失代偿的后果 自身输血、自身输液停止自身输血、自身输液停止 恶性循环的形成恶性循环的形成文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿

7、模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大出血大出血心输出量心输出量BP交感神经兴奋交感神经兴奋微动脉微动脉微静脉微静脉收缩收缩组织缺氧组织缺氧毛细血管大量开放毛细血管大量开放组织低灌流组织低灌流回心血量锐减回心血量锐减微循环淤血微循环淤血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环衰竭期 （不可逆期 DIC期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、休克难治期微循环变化的代偿机制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环衰竭期微循环的变化 微血管反应性显著下降 真毛细血管内血液淤滞 DIC的发生 微循环麻痹（

8、不灌不流）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环衰竭期 微循环障碍的机制 DIC(disseminated or diffuse intravascular coagulation)的发生 全身炎症反应综合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克与 DIC 的关系 休克与DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之

9、处，请联系网站或本人删除。全身炎症反应综合征（SIRS）感染或非感染因素作用于机体而引感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症隔部位引起全身炎症文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。SIRS判定标准具备下列二项或二项以上：具备下列二项或二项以上：体温体温3838或或 36 36 心率心率9090次次/分分 呼吸呼吸2020次次/分或分或PaCOPaCO2 2 32mmH

10、g 32mmHg 白细胞记数白细胞记数121210109 9/L/L，或，或 4.0 4.010109 9/L/L或幼稚粒细胞或幼稚粒细胞10%10%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质细胞死亡器官功能障碍免疫抑制感染易感SIRSCIRSMARS文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环衰竭期 微循环变化的后果 循环衰竭循环衰竭 毛细血管无复流毛细血管无复流 多器官功能衰竭多器官功能衰竭文档仅供参考，不能作为科学依据

11、，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。多器官功能障碍和衰竭 MODS（mutiple organ dysfunction syndrome）在严重创伤、感染和休克时，原无在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍两个以上器官系统的功能障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的细胞代谢改变 供氧不足、糖酵解加强 能量不足、钠泵失灵、钠水内流 局部酸中毒 细胞的损伤（膜、线粒体、溶

12、酶体）细胞凋亡文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克时体液因子的变化与全身反应 影响血管紧张性 影响血管通透性 直接损伤细胞文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克肺休克肺内毒素内毒素白细胞白细胞微聚物微聚物氧自由基氧自由基炎症介质炎症介质过滤过滤肺肺血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤淤血、水肿淤血、水肿透明膜形成透明膜形成灶性肺不张灶性肺不张DICDIC通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/换气比例失调换气比例失调PaO2呼吸困难呼吸困难文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如

13、有不当之处，请联系网站或本人删除。GFR功能性肾衰功能性肾衰肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克肝、肠休克肝、肠休克休克肠屏障功能降低肠屏障功能降低肝功能严重受损肝功能严重受损内毒素入血内毒素入血肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症酸中毒酸中毒DICDIC恶性循环恶性循环腹痛、消化不良腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸呕血、黑便、黄疸文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心功能障碍心功能障碍原发：心源性休克原发：心源性休克继发：休克中、晚期继发：休克中、晚期血压进行性下降血压进行性下降受体兴奋受体兴奋心率增快心率增快收缩性增加收缩性增加耗氧增加耗氧增加酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等脑功能障碍脑功能障碍脑水肿脑水肿颅内压增高颅内压增高文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克防治的病理生理基础一、病因学防治二、发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损失的防治 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭