代谢综合征和心血管疾病专业知识培训培训课件.ppt
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1、代谢综合征和心血管代谢综合征和心血管疾病专业知识培训疾病专业知识培训概述 代谢综合征是以多种危险因素聚集为特征,以腹型肥胖和运动减少为始动因素,以脂毒性和胰岛素抵抗为重要环节,以心血管损害为主要后果的临床综合病征 近年来发病率急剧增加,尤其是老年人欧美患病率达25%我国社区患病率约为17%左右2代谢综合征和心血管疾病专业知识培训代谢综合征的名称更迭 1979年Fronzo等发现肥胖,型糖尿病,高血压,高甘油三酯血症,低高密度脂蛋白血症和动脉粥样硬化患者多存在胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症1988年Reaven提出X综合征(syndro-me X),包括IR,糖尿病/糖不耐受(DM/IGT),
2、高胰岛素血症,高甘油三酯(TG),低高密度脂蛋白(HDL),高血压等3代谢综合征和心血管疾病专业知识培训代谢综合征的名称更迭1989年Kaplan提出死亡四重奏(dead-ly quartet),指中心型肥胖,糖耐量异常,高甘油三酯血症和高血压同时出现在一个个体后来常用胰岛素抵抗综合征或代谢综合征1999年WHO正式提出代谢综合征,并作了工作定义4代谢综合征和心血管疾病专业知识培训WHO代谢综合征的工作定义1,糖耐量或空腹血糖异常,或糖尿病2,IR(用高胰岛素钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点);还包括以下=2个以上表现:,高血压(BP=140/90mmHg);,高TG血症(TG=1
3、,7mmol/L,150mg/Dl),低HDLc(男0,9mmol/L”35mg/dl”,女0,90,女0,85,或BMI30),微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率=20ug/min或白蛋白/肌酐=30mg/g)此外,还可包括高尿酸血症,凝血异常,高PAI-I等5代谢综合征和心血管疾病专业知识培训中华医学会糖尿病分会诊断代谢综合征的标准具备下列四个组成成分中三个或全部者可诊断为代谢综合征:,肥胖BMI=25kg/m2;,高血糖空腹血糖=6,1mmol/L(110Mg/dl)及/或糖负荷后血糖=7,8mmol/L(140mg/dl)及/或已确诊的糖尿病;,高血压SBP/DBP=140/90mmHg或已
4、确诊为高血压;,血脂紊乱空腹TG=1,7mmol/L(150mg/dl)空腹HDLc 男0,9mmol/L(35mg/dl);女102cm;女88cm;BMI26kg/m2;,TG150mg/dl;,HDLc男40mg/dl(1,00mmol/L);女=130/85mmHg;,空腹血糖=110mg/dl(6,1mmol/L)7代谢综合征和心血管疾病专业知识培训代谢综合征的病因学有三类;,肥胖和脂肪组织不正常;,胰岛素抵抗;,几种独立因子的聚合,如来源于肝脏,血管和免疫的分子介导代谢综合征的某种具体成分(非酯化脂肪酸,细胞因子TNFa,IL6,resistin,adiponectin,lepti
5、n,PAI-I等)8代谢综合征和心血管疾病专业知识培训 腹型肥胖(中心型肥胖,内脏型肥胖)腹型肥胖而非皮下组织脂肪堆积与代谢综合征和心血管疾病的关联性最强过剩的脂肪组织释放几种产物(包括非酯化脂肪酸,脂肪细胞因子等)明显加重代谢危险因子其中NEFA增高使肌肉和肝脏脂肪超负荷可促进IR,抵抗素(resistin)水平升高可降低胰岛素刺激后葡萄糖摄取;腹型肥胖导致瘦素抵抗形成高瘦素血症瘦素在外周组织抑制胰岛素受体基质的磷酸化而诱导IR.9代谢综合征和心血管疾病专业知识培训胰岛素抵抗(Insulin Resistance)胰岛素抵抗是一种病理状态,指的是机体对正常浓度的胰岛素的生物效应低于正常,即胰
6、岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,机体代偿性分泌过多的胰岛素产生高胰岛素血症,而造成很多临床上密切相关的异常,如内皮功能障碍/微量白蛋白尿,高血糖,高血压,血脂异常,低纤维蛋白溶解症以及炎症等,进而形成代谢综合征10代谢综合征和心血管疾病专业知识培训脂毒性(或谓脂中毒)(Lipotoxicity)脂肪组织是能量储存器官,也是控制能量平衡的内分泌器官可分泌多种具有生理活性的蛋白质即脂肪细胞因子(adipocytokines),包括瘦素(leptin),肿瘤坏死因子a(TNFa),纤溶酶原激活物抑制剂I(PAI-I),抵抗素(resistin),脂联素(adiponectin)等11代谢综合征和
7、心血管疾病专业知识培训脂毒性或脂中毒指游离脂肪酸(FFA)产生增加,流入非脂肪组织(称谓脂质外溢lipid spillover)超过组织氧化能力,且FFA的非氧化途径被激活,在非脂肪组织中FFA再脂化为TG,过多的TG在非脂肪组织中沉积,即非脂肪细胞异位沉积(ectopic deposition of lipid in nonadipocyte),对非脂肪组织造成损害.12代谢综合征和心血管疾病专业知识培训脂毒性或脂中毒胰岛B细胞内TG增多或沉积,导致B细胞功能障碍,继之出现B细胞凋亡,坏死,也可导致胰岛纤维化及胰岛硬化(islet cirrhosis)及B细胞衰竭脂肪肝是IR的新成员,是转氨
8、酶升高(ALT,AST升高)的主要原因如伴有脂肪性肝炎(steotohepatitis)可致肝细胞坏死,凋亡和肝纤维化,其后果为肝硬化13代谢综合征和心血管疾病专业知识培训瘦素(Leptin)瘦素是白脂肪细胞释放的一种激素,其影响食欲,代谢和脂肪堆积,以多种方式影响心血管系统其主要生理作用是防止脂肪酸堆积于非脂肪组织,如骨骼肌,肝脏,胰和心脏正常情况下,瘦素作用于外周组织的瘦素受体,使脂肪酸发生氧化代谢,防止脂肪酸堆积于要害部位的非脂肪组织若瘦素缺乏或其受体突变,或由于下游信号通路瘦素作用丧失,造成TG堆积于非脂肪组织,引起细胞凋亡,细胞功能不正常14代谢综合征和心血管疾病专业知识培训瘦素致A
9、S的机制瘦素增加是代谢综合征的组成成分瘦素致动脉粥样硬化的机制是:,引起内皮功能紊乱,可使ET-I产生增加;,引起内皮细胞增殖与新生血管形成;,促进VSMC迁移和增殖;,促进血栓形成;,增加泡沫细胞,诱导氧化应激;,激活内皮细胞的蛋白激酶A(PKA)使脂肪酸氧化增加,剂量依赖的增加氧自由基产生,增加MCP-I转录,导致炎症损伤15代谢综合征和心血管疾病专业知识培训血脂异常代谢综合征的血脂异常表现为高TG,低HDLc与sdLDL增加在IR与高胰岛素血症时,脂肪细胞释放FFA增加,肝脂酶(HL)的活性也增加由于FFA增加,刺激肝脏合成富含TG,VLDL颗粒的HDL与LDL(通过CETP)由于HL活
10、性增加,可以水解HDL和LDL微粒中的TG和磷脂,致使HDL和LDL的内核TG的降解加速,导致HDLc水平降低,促使产生sdLDL,使其浓度增加,比例增加,导致LDLc量变化不明显而发生质的改变16代谢综合征和心血管疾病专业知识培训FFA增加FFA增加,可刺激葡萄糖刺激的胰岛素分泌;抑制胰岛素在肌肉与肝脏中的生物效应(在肝促进葡萄糖输出);抑制葡萄糖的转运和磷酸化而抑制葡萄糖的摄取;抑制肌糖原合酶;过多FFA氧化时有利于糖异生;FFA增加对胰岛B细胞功能有明显影响17代谢综合征和心血管疾病专业知识培训FFA增加富含TG的脂代谢TG 小HDL易于水解,HDLFFA肝脏肝IR,葡萄糖输出与转 运
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