(传染病学课件)败血症课.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《(传染病学课件)败血症课.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传染病学课件 传染病 课件 败血症
- 资源描述:
-
1、败败 血血 症症 septicemia 一、败血症的定义一、败血症的定义败血症败血症septicemiasepticemia是指致病菌或条件致病菌以不是指致病菌或条件致病菌以不同的途径侵入血循环,持续存在并迅速繁殖,产生大同的途径侵入血循环,持续存在并迅速繁殖,产生大量毒素,造成多器官、组织损伤,并可能发生迁徙性量毒素,造成多器官、组织损伤,并可能发生迁徙性病灶。是一种严重的全身感染。病灶。是一种严重的全身感染。病原菌:主要是细菌,也可为真菌、分枝杆菌等。病原菌:主要是细菌,也可为真菌、分枝杆菌等。与败血症相关的几个名词与败血症相关的几个名词1.1.菌血症菌血症bacteremiabacter
2、emia 是指细菌在血流中短暂出现的现象,一是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症病症,在国外文献中,常与般无明显毒血症病症,在国外文献中,常与败血症通用。败血症通用。2.2.复数菌败血症复数菌败血症 在同一血标本或在同一血标本或72h72h内从同一个病人不同内从同一个病人不同血标本检出血标本检出二个或二个以上二个或二个以上的致病菌。的致病菌。3.3.全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征systemic inflammatory response systemic inflammatory response syndrome,SIRSsyndrome,SIRSSIRSSIRS:是指人
3、体对各种损害因素所引起的全身性:是指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反响。炎症反响。包含有感染性和非感染性两类。包含有感染性和非感染性两类。感染性感染性:败血症败血症 非感染性非感染性:急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧。急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺氧。临床上符合以下两条或两条以上:临床上符合以下两条或两条以上:体温体温3838或或369090次次/分;分;呼吸呼吸2020次次/分或二氧化碳分压分或二氧化碳分压32mmHg1212109/L109/L或未成熟细胞或未成熟细胞10%10%等。等。4.4.感染性休克:感染性休克:败血症开展至休克。败血症开展至休克。5.5.多器官功能障碍多器官功
4、能障碍(MODS):(MODS):两个或两个以上器官的功能衰竭。两个或两个以上器官的功能衰竭。菌血症菌血症 败血症败血症 感染性休克感染性休克 多器官功能衰竭多器官功能衰竭(MODS)(MODS)轻轻严重严重危及生命危及生命几乎不可逆转几乎不可逆转二、病原学二、病原学 病原菌因年龄、性别、感染部位、根底病原菌因年龄、性别、感染部位、根底疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。疾病、院内或社区、机体免疫力不同而不同。病原学病原学1.1.革兰阳性球菌革兰阳性球菌(40%)(40%):主要为葡萄球菌金黄色葡萄球菌和:主要为葡萄球菌金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌、链球菌和肠球菌。凝固酶阴性葡萄球菌
5、、链球菌和肠球菌。2.2.革兰阴性细菌革兰阴性细菌(35(3540%)40%):主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎:主要为细菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属等。克雷伯杆菌、假单胞菌属、阴沟肠杆菌及不动杆菌属等。3.3.厌氧菌厌氧菌(5(57%)7%):主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌:主要为脆弱类杆菌、梭状芽胞杆菌属细菌及消化链状菌等。及消化链状菌等。4.4.真菌真菌(7(710%):10%):白色念珠菌、曲霉菌,隐球菌等。白色念珠菌、曲霉菌,隐球菌等。5.5.其他:一些致病力很低的条件致病菌所致败血症均有报告。其他:一些致病力很低的条件致病菌所致败血症均有报告
6、。致病菌的变迁致病菌的变迁 时期时期 变化变化 抗生素问世前抗生素问世前 G+G+占绝对优势占绝对优势85%85%70 70年代以前年代以前 G+G+逐渐减少逐渐减少 70-80 70-80年代年代 G-G-占主要占主要 自自9090年代以来年代以来 G+G+渐上升又超过渐上升又超过G-G-真菌、厌氧菌增多真菌、厌氧菌增多70-80年代:大肠,金葡,肺克,铜绿,肺链。年代:大肠,金葡,肺克,铜绿,肺链。90年代:金葡,大肠,表葡,肠球菌年代:金葡,大肠,表葡,肠球菌,铜绿。铜绿。细菌耐药性的变化细菌耐药性的变化耐药性普遍提高,以耐药性普遍提高,以ICU别离的病原菌突出;别离的病原菌突出;葡萄球
7、菌属的耐药率增长最为迅猛,肠球葡萄球菌属的耐药率增长最为迅猛,肠球菌菌VRE,肺炎链球菌耐药性也明显增,肺炎链球菌耐药性也明显增加;加;MRSA,MRCNS比例明显提高,比例明显提高,VRSA;MDR Gram-negative bacteria;白色念珠菌对氟康唑,伊曲康唑的耐药率白色念珠菌对氟康唑,伊曲康唑的耐药率3%-20%。厌氧菌对甲硝唑,亚胺培南耐药。厌氧菌对甲硝唑,亚胺培南耐药。三、败血症的发病机制三、败血症的发病机制一人体因素一人体因素 1.1.皮肤与粘膜屏障皮肤与粘膜屏障 皮肤与粘膜是人体外表的天然屏障,皮肤还能分泌如皮肤与粘膜是人体外表的天然屏障,皮肤还能分泌如乳酸、脂肪酸等
8、抑菌或杀菌物质。当皮肤粘膜有破乳酸、脂肪酸等抑菌或杀菌物质。当皮肤粘膜有破损或发生化脓性炎症时,细菌那么容易侵入体内。损或发生化脓性炎症时,细菌那么容易侵入体内。例如严重烧伤造成皮肤大面积创面,加上血浆渗出有例如严重烧伤造成皮肤大面积创面,加上血浆渗出有利于细菌繁殖与入侵;挤压皮肤疖肿或痤疮也易引利于细菌繁殖与入侵;挤压皮肤疖肿或痤疮也易引起败血症。起败血症。2.2.机体免疫防御功能机体免疫防御功能 先天性免疫功能缺乏,如原发性低丙种球蛋白血症先天性免疫功能缺乏,如原发性低丙种球蛋白血症;婴幼儿:其神经系统未发育完善,免疫功能缺乏婴幼儿:其神经系统未发育完善,免疫功能缺乏,加之皮肤粘膜屏障功能
9、差,因而发生败血症的,加之皮肤粘膜屏障功能差,因而发生败血症的比率较高;比率较高;各种严重的慢性疾病,如糖尿病、肝硬化、肾病综各种严重的慢性疾病,如糖尿病、肝硬化、肾病综合征、血液病及恶性肿瘤等由于代谢紊乱,免疫合征、血液病及恶性肿瘤等由于代谢紊乱,免疫球蛋白合成减少及粒细胞吞噬功能减弱等原因,球蛋白合成减少及粒细胞吞噬功能减弱等原因,常易发生感染及败血症;常易发生感染及败血症;免疫抑制剂的应用,如肾上腺皮质激素、抗肿瘤药免疫抑制剂的应用,如肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物及放射治疗等均可降低免疫功能,使患者较易物及放射治疗等均可降低免疫功能,使患者较易发生败血症。发生败血症。3.3.医源性感染医源
10、性感染 随着各种诊疗技术在临床应用的增多,治疗方法的随着各种诊疗技术在临床应用的增多,治疗方法的不断更新,各种病原菌尤其是条件致病菌所引起不断更新,各种病原菌尤其是条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。的医源性感染也逐渐增多。例如抗生素的广泛使用及不合理使用,使得正常菌例如抗生素的广泛使用及不合理使用,使得正常菌群的生长受到抑制,而耐药菌株增多,容易发生群的生长受到抑制,而耐药菌株增多,容易发生耐药菌败血症或真菌败血症;耐药菌败血症或真菌败血症;各种手术操作及内窥镜检查、静脉插管、血液透析各种手术操作及内窥镜检查、静脉插管、血液透析或腹膜透析、人工瓣膜等装置的放置,以及静脉或腹膜透析、人工瓣
11、膜等装置的放置,以及静脉输液、输血等诊疗技术操作的开展增加了细菌进输液、输血等诊疗技术操作的开展增加了细菌进入血循环的时机。入血循环的时机。二细菌因素二细菌因素 1.G1.G+(以金葡菌为例以金葡菌为例):能产生许多酶和毒素能产生许多酶和毒素 血浆凝固酶血浆凝固酶:抗吞噬,使其免于抗生素的作用。抗吞噬,使其免于抗生素的作用。脂酶脂酶:增强细菌在脂肪组织中生存。增强细菌在脂肪组织中生存。透明质酸酶透明质酸酶:降解细胞外基质,有利于扩散。降解细胞外基质,有利于扩散。溶血素溶血素:破坏细胞膜,导致溶血。破坏细胞膜,导致溶血。表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素:皮肤损害。皮肤损害。肠毒素肠毒素:肠毒素肠毒素F
12、F可致可致TSSTSS。2.G2.G(以大肠杆菌为例以大肠杆菌为例):):释放内毒素释放内毒素(LPS)(LPS)发热发热 血管内皮损伤血管内皮损伤 激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统激活补体、激肽、纤溶和凝血四大系统 诱生诱生TNF-aTNF-a和和IL-1IL-1,导致休克导致休克四、败血症的临床表现四、败血症的临床表现 1.1.共同表现共同表现2.2.不同致病菌败血症特点不同致病菌败血症特点一败血症的主要临床表现一败血症的主要临床表现1 1、原发感染灶、原发感染灶2 2、毒血症病症、毒血症病症3 3、皮肤损害、皮肤损害4 4、肝、脾肿大、肝、脾肿大 5 5、迁徙病灶、迁徙病灶1.1.原发
13、病灶原发病灶各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。关。如金葡萄多引起皮肤的化脓性炎症、咽峡炎及肺炎,而如金葡萄多引起皮肤的化脓性炎症、咽峡炎及肺炎,而大肠杆菌等革兰阴性杆菌易造成胆道、肠道和泌尿系炎大肠杆菌等革兰阴性杆菌易造成胆道、肠道和泌尿系炎症。症。确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。原发炎症的特点是局部的红、肿、热、痛和功能障碍。2.2.毒血症病症毒血症病症起病多急骤。常有寒战、高热。多为弛张热及或间歇起病多急骤。常有寒战、高热。多为弛张热及或
14、间歇热。发热同时伴有不同程度的毒血症病症,如头痛、热。发热同时伴有不同程度的毒血症病症,如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。脉率大多与热度呈比例增快。严重者可出现中痛等。脉率大多与热度呈比例增快。严重者可出现中毒性脑病、心肌炎、肺炎、肠麻痹、感染休克及毒性脑病、心肌炎、肺炎、肠麻痹、感染休克及DICDIC等等。3.3.皮疹皮疹见于局部患者,以瘀点最为多见,多分布于躯见于局部患者,以瘀点最为多见,多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处,为数不多干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处,为数不多金葡萄败血症可有荨麻疹、猩红热皮疹、脓疱金
15、葡萄败血症可有荨麻疹、猩红热皮疹、脓疱疹等。绿脓杆菌败血症可出现坏死性皮疹。疹等。绿脓杆菌败血症可出现坏死性皮疹。petechia瘀点瘀点 瘀斑瘀斑epidemic cerebrospinal meningitis-petechiaVesiculo-pustular rash 脓疱疹荨麻疹(Urticaria)4.4.肝脾肿大肝脾肿大一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝炎、肝脓肿的肝大一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝炎、肝脓肿的肝大明显,并可出现黄疸。明显,并可出现黄疸。5.5.迁徙性病灶迁徙性病灶细菌性栓子随血流播散所致,所有器官均可累及。细菌性栓子随血流播散所致,所有器官均可累及。以金葡菌败血症常
展开阅读全文