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类型H-mrs在中枢神经系统病变中的应用体会全面版课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3852155
  • 上传时间:2022-10-19
  • 格式:PPT
  • 页数:61
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    关 键  词:
    mrs 中枢神经系统 病变 中的 应用 体会 全面 课件
    资源描述:

    1、1H MRS在中枢神经系统病变中的应用主要内容1.原理简介原理简介2.认识谱线认识谱线3.波谱序列波谱序列4.临床应用临床应用1原理化学位移MRSFIDFourierTransformSpectrumTime domain signalFrequency domain signal 化学位移化学位移化学位移现象的定义为:由于所处的分子结构不同造成同一原子核进动频率差异的现象1.进动:当自旋核处于磁场强度为B0的外磁场中时,除自旋外,还会绕B0运动,这种运动情况与陀螺的运动情况十分相似,称为进动。进动的快慢进动频率进动频率1H-MRS:进动影响因素影响进动的因素:原子核的磁旋比-对于一个确定的原

    2、子核,其磁旋比是不变的 原子核的外磁场强度:包括外加静 磁场的强度,原子核周围的电子云由于化合物中的原子核周围都围绕着电子云,电子云对外界施加磁场有屏蔽作用,所以实际到达化合物氢质子的磁场强度要小于外界所施加的磁场。由于不同的化合物周围的电子云浓密不一样,真正到达在不同化合物中的氢质子的磁场强度是不一样的,所以不同的化合物中氢质子的进动频率是不一样的。分子结构不同造成同一原子核进动频率差异的现象-化学位移现象3.简单总结1H-MRS的原理不同代谢产物的质子由于化学位移效应而产生的不同代谢产物中质子进动频率的轻微差别,通过傅立叶转换可得到不同物质谱的信息。2谱线认识MRS各个峰N-乙酰天门冬氨酸

    3、乙酰天门冬氨酸(NAA)主要存在于神经元内,被公认是神经元的标志物,反映了神经元的功能状态颅内疾患引起神经元损害,导致其数量绝对或相对减少,可使 NAA 浓度下降,NAA 的降低甚至消失代表了神经元数量的减少及缺失脑膜瘤为脑外肿瘤,无神经元,因此几乎测不到 NAA 峰NAA峰值升高峰值升高 婴儿脑发育、成熟过程中,神经损伤后轴索恢复过程中 CanavanCanavan病病(中枢神经系统海绵状变性中枢神经系统海绵状变性),是唯一引起NAA升高的疾病肌酸(肌酸(Cr)/磷酸肌酸(磷酸肌酸(PCr)Cr/PCr:3.0ppm.是高能化合物的储备及ATP、ADP的缓冲剂。作为脑组织能量代谢的提示物,C

    4、r在能量减退时增高,能量代谢增加时降低在许多疾病发展中维持一定的稳定性,因此常作为内参照,如Cho/Cr,NAA/Cr等胆碱(胆碱(Cho)胆碱(Cho)是细胞膜磷脂代谢成分之一,参与细胞膜的合成和蜕变,从而反映细胞膜的更新 Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高 恶性程度高的肿瘤中,Cho/Cr比值显示增高。乳酸乳酸两个共振峰组成,TE=144/135,乳酸双峰向下;TE=288/270,乳酸双峰向上正常情况下,细胞代谢以有氧代谢为主,检测不到Lac峰,或只检测到微量此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,糖酵解过程加强乳酸乳酸 脑缺血缺氧、癫痫和肿瘤性病变时会出现 脑肿瘤中,Lac出现提

    5、示恶性程度较高,Lac含量多往往预后差。常见于多形胶质母细胞瘤中 Lac也可以积聚于无代谢的囊肿和坏死区内脂质(脂质(共振频率与Lac相似,可以遮蔽Lac峰;可反映坏死过程中磷脂形成过多。丙氨酸丙氨酸(Ala)与乳酸同区域,TE由135ms变为270ms时波峰倒转 氨基酸峰是脓液内中性粒细胞释放酶蛋白分解的产物,可作为脑脓肿的标志物。肌醇(肌醇(MI)被认为是激素敏感性神经受体的代谢物,可能是葡萄糖醛酸的前体;常作为胶质细胞存在的标志mI含量的升高与病灶内(尤其是慢性病灶内)的胶质增生及脱髓鞘有关,可作为诊断脑胶质瘤的重要依据有研究认为,在星形细胞瘤中,此峰随着肿瘤恶性程度的增加而增高Glx-

    6、谷氨酸谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺和谷氨酰胺(Gln)位于2.1-2.5 ppm;相邻很近Glu是一种兴奋性神经递质,在线粒体代谢中有重要功能Gln参与神经递质的灭活和调节活动,肝性脑病和脑缺血缺氧时增高3扫描波谱扫描序列介绍PRESSPRESS射频脉冲选层梯度180o90o180o90o90o90oSTEAMSTEAM射频脉冲选层梯度GyGxGzPoint-Point-REsolved REsolved SpectroscopSpectroscopy Sequence y Sequence STimulated STimulated Echo Echo Acquisition Acquisit

    7、ion Mode Mode 扫描序列对比Probe-sProbe-p名称STEAMPRESS扫描方式单体素单体素,多体素,三维SNR低高水抑制好不如STEAMTETE=30TE=144,288饱和带少多扫描序列对比 STEAM:常用于短T2成分的化学物质的波谱分析,如谷氨酰胺、肌醇、脂质等 PRESS:常:常用于长T2的化学物质的波谱分析(NAA、Cho、Cr)。4临床应用NAACholine胶质瘤胶质瘤Cho -肿瘤性胶质细胞异常增殖,NAA -肿瘤破坏神经元,Cr 不同级别的胶质瘤不同级别的胶质瘤-NAA/CrSTEAM,TE=30ms低级别高级别胶质瘤放疗效果的评价胶质瘤放疗效果的评价

    8、放射性损伤与肿瘤复发鉴别放射性损伤和胶质瘤的复发都可以造成病变区血脑屏障破坏,增强扫描后,都可表现为造影剂在血脑屏障破坏处浓集,呈不同程度的异常强化以及病变周围的水肿。因此常规的MRI平扫和增强扫描不易将二者鉴别开来。1HMRS1HMRS 放射性损伤在放射性损伤在1HMRS1HMRS上表现为上表现为NAANAA 、CrCr 峰下降,峰下降,ChoCho峰下降或出现一平坦的曲线,峰下降或出现一平坦的曲线,LipLip峰增高峰增高。活动性肿瘤则示活动性肿瘤则示ChoCho峰上升峰上升NAANAA峰下降或消失峰下降或消失。再次手术放射损伤!肿瘤复发淋巴瘤淋巴瘤淋巴瘤,PRESS,TE=144ms 原

    9、发性中枢神经系统淋巴瘤与正常组织相比,常表现为Cho升高,Cr降低,NAA降低甚至缺失,并出现高耸的Lip峰 由于原发性中枢神经系统淋巴瘤是富细胞肿瘤(肿瘤的细胞密度较高),主要由淋巴细胞和大的巨噬细胞组成,Lip峰的出现是由于淋巴细胞和巨噬细胞细胞膜成分更新加快引起。而有的学者认为,脑非霍奇金淋巴瘤出现高耸的Lip峰与该肿瘤内大量巨噬细胞吞噬游离脂肪有关。Cho峰升高则是由于细胞膜成分更新加快所致肿瘤性病变与非肿瘤性病变鉴别肿瘤性病变与非肿瘤性病变鉴别 胆碱Cho含量明显增多,NAA减少,Cr略微减少,乳酸盐Lac略微增高。诊断:恶性肿瘤,与手术后病理相符脑脓肿脑脓肿 NAA、Cho、Cr均

    10、下降,出现氨基酸峰具有特征性脑脓肿与转移瘤鉴别脑脓肿与转移瘤鉴别 环形强化病灶 弥散加权 囊性转移瘤及脑肿瘤囊性坏死区,囊内细胞较少囊性转移瘤及脑肿瘤囊性坏死区,囊内细胞较少;以浆液性坏死物为主,其黏稠度相对较低,囊;以浆液性坏死物为主,其黏稠度相对较低,囊内水分子扩散速度较快,囊变区在内水分子扩散速度较快,囊变区在DWIDWI表现为低信表现为低信号,号,ADCADC值升高。值升高。脑脓肿脑脓肿 脓腔内为多种炎性细胞、细菌、坏死组脓腔内为多种炎性细胞、细菌、坏死组织及蛋白分泌物组成,是粘稠的液体,其内水分织及蛋白分泌物组成,是粘稠的液体,其内水分子扩散受限,在子扩散受限,在DWIDWI表现为高

    11、信号,表现为高信号,ADCADC减低。减低。囊性病变的MRS 肿瘤囊变坏死囊性区域为液化坏死物质,一般仅可探查到乳酸 脑脓肿的囊性病变液性区,脓液中含有细菌代谢的特殊蛋白质成分,如丙氨酸、琥珀酸盐等可被检出canavans病 病史:男,九月,临床发现:病史:男,九月,临床发现:头围增大、肌张力头围增大、肌张力低下低下,家族史:祖母及母亲均有智障,其父患有兔唇家族史:祖母及母亲均有智障,其父患有兔唇T1WI双侧大脑半球对称性皮质变薄,呈画线样改变,T2WI两侧大脑实质信号普遍增高;基底节区短T1短T2信号;脑室前后角略有膨大MRS示NAA峰升高 是一种罕见的常染色体隐性遗传神经系统是一种罕见的常

    12、染色体隐性遗传神经系统变性病,病变区多发空泡形似海绵故称海变性病,病变区多发空泡形似海绵故称海绵状脑白质营养不良绵状脑白质营养不良,亦称亦称canavans canavans 病病。患者多见于婴儿,临床常见头围增大、肌患者多见于婴儿,临床常见头围增大、肌张力低下、失明,血和尿张力低下、失明,血和尿N-N-乙酰天门冬氨乙酰天门冬氨酸升高等。酸升高等。canavans病头颅增大,两侧大脑半球皮质变薄呈画 线样改变,皮层下白质弥漫对称水肿样改变,即CT可见散发低密度病灶,T2WI病变白质呈明显高信号,侧脑室可扩大,小脑白质,脑干、脊髓等也常不同程度受累。磁旋比:自旋核的磁矩与角动量之STimulat

    13、ed Echo Acquisition ModePoint-REsolved Spectroscopy Sequence患者多见于婴儿,临床常见头围增大、肌张力低下、失明,血和尿N-乙酰天门冬氨酸升高等。此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制,糖酵解过程加强肿瘤囊变坏死囊性区域为液化坏死物质,一般仅可探查到乳酸N一乙酰天门冬氨酸(NAA)在脑组织中合成,由天门冬氨酸酰化酶分解为乙酸和天冬氨酸,此酶缺乏导致NAA在脑内堆积,引起脑白质海绵样变性,NAA进入脑脊液、血循环由尿排出,同时发生NAA酸血症及酸尿症,影响中枢神经系统及骨骼肌,从而产生一系列病理改变及临床症状,故患儿尿、血、脑脊液中NAA升高基

    14、底节区见短T1短T2信号,可能与顺磁性物质锰的沉积有关;有研究认为,在星形细胞瘤中,此峰随着肿瘤恶性程度的增加而增高STimulated Echo Acquisition Mode肌酸(Cr)/磷酸肌酸(PCr)主要存在于神经元内,被公认是神经元的标志物,反映了神经元的功能状态作为脑组织能量代谢的提示物,Cr在能量减退时增高,能量代谢增加时降低进动:当自旋核处于磁场强度为B0的外磁场中时,除自旋外,还会绕B0运动,这种运动情况与陀螺的运动情况十分相似,称为进动。不同级别的胶质瘤-NAA/Cr婴儿脑发育、成熟过程中,神经损伤后轴索恢复过程中 N N一乙酰天门冬氨酸一乙酰天门冬氨酸(NAA)(NA

    15、A)在脑组织中合成,由天门冬氨在脑组织中合成,由天门冬氨酸酰化酶分解为乙酸和天冬氨酸,此酶缺乏导致酸酰化酶分解为乙酸和天冬氨酸,此酶缺乏导致NAANAA在脑在脑内堆积,引起脑白质海绵样变性,内堆积,引起脑白质海绵样变性,NAANAA进入脑脊液、血循进入脑脊液、血循环由尿排出,同时发生环由尿排出,同时发生NAANAA酸血症及酸尿症,影响中枢神酸血症及酸尿症,影响中枢神经系统及骨骼肌,从而产生一系列病理改变及临床症状,经系统及骨骼肌,从而产生一系列病理改变及临床症状,故患儿尿、血、脑脊液中故患儿尿、血、脑脊液中NAANAA升高升高 病理病理CT及MRI 头颅增大,两侧大脑半球皮质变薄呈画 线样改变

    16、,皮层下白质弥漫对称水肿样改变,即CT可见散发低密度病灶,T2WI病变白质呈明显高信号,侧脑室可扩大,小脑白质,脑干、脊髓等也常不同程度受累。基底节区见短T1短T2信号,可能与顺磁性物质锰的沉积有关;MRS 较具有特异性。由于脑内NAA异常的积聚,单体素氢质子波谱表现为病变白质区NAA峰和NAA/Cr比率明显增高,但Cho峰没有升高。影响进动的因素:原子核的磁旋比 原子核的外磁场强度:包括外加静 磁场的强度,原子核周围的电子云及原 子核周围其它原子核的电子云返回磁旋比:自旋核的磁矩与角动量之 间的比值。即是氢质子的自旋磁矩返回由于化合物中的原子核周围都围绕着电子云,电子云对外界施加磁场有屏蔽作用,所以实际到达化合物氢质子的磁场强度要小于外界所施加的磁场。返回由于不同的化合物周围的电子云浓密不一样,真正到达在不同化合物中的氢质子的磁场强度是不一样的,所以不同的化合物中氢质子的进动频率是不一样的。返回

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