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类型-缺氧-病理生理课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3852013
  • 上传时间:2022-10-19
  • 格式:PPT
  • 页数:47
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    关 键  词:
    缺氧 病理 生理 课件
    资源描述:

    1、 缺氧 Hypoxia 当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。Concept:呼吸全过程呼吸全过程RespirationRespiration肺通气肺通气pulmonarypulmonaryventilationventilation肺换气肺换气gasgasexchangeexchangein thein thelungslungs组织换气组织换气gasgasexchangeexchangein the in the tissuestissues细胞氧化代谢细胞氧化代谢cellularcellular

    2、respirationrespiration气体血液气体血液运输运输gas transportgas transportin the bloodin the blood 外呼吸外呼吸 external external respirationrespiration 内呼吸内呼吸 internal internal respirationrespiration指Hb结合氧的百分数100%氧饱和度(%)(Oxygen saturation,SO2):血氧含量-溶解的氧量 氧容量氧合血红蛋白解离曲线(氧离曲线)氧合血红蛋白解离曲线(氧离曲线)氧分压与氧饱和度之间的关系,呈氧分压与氧饱和度之间的关系,

    3、呈S S型曲线型曲线 其影响因素有:其影响因素有:T T、HH+、PaCOPaCO2 2和和Rbc23-DPGRbc23-DPG 如如:都可使:都可使HbHb与与OO2 2的结合能力的结合能力,氧离曲,氧离曲 线右移。线右移。如如:都可使:都可使HbHb与与OO2 2的结合能力的结合能力,氧离曲,氧离曲 线左移。线左移。P50:指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。动静脉氧差(Arteriovenous difference of oxygen content):动脉与静脉血氧含量的差值。第一节 缺氧的类型、原因和发病机制Classification and Characteristics of

    4、blood oxygen:低张性缺氧(Hypotonic hypoxia)血液性缺氧(Hemic hypoxia)循环性缺氧(Circulatory hypoxia)组织性缺氧(Histogenous hypoxia)Underlying causes:吸入气中PO2过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉Characters:PaO2降低,使CaO2减少,组织供氧不足1.低张性缺氧(Hypotonic hypoxia)1吸入气氧分压(或氧含量)过低:大气性缺氧吸入气氧分压(或氧含量)过低:大气性缺氧 海拔海拔3000m高原或多空。矿井及坑道内通风不良或吸入高原或多空。矿井及坑道内通风不良或吸入

    5、低氧混合气体。低氧混合气体。2外呼吸功能障碍:由于肺通气外呼吸功能障碍:由于肺通气/换气功能障碍(呼衰)呼换气功能障碍(呼衰)呼吸性缺氧,吸性缺氧,3静脉血分流入静脉血分流入A(静脉血掺杂):右(静脉血掺杂):右-左分流左分流 稀释性稀释性PaO,多见于先心病,室间隔缺损伴肺,多见于先心病,室间隔缺损伴肺A狭窄或肺狭窄或肺A高压高压右右-左分流,左分流,V血掺入左心血掺入左心A血血PaO2过低。过低。Fallot四联症:室间隔缺损、肺四联症:室间隔缺损、肺A狭窄、右心肥大,主狭窄、右心肥大,主A骑跨。骑跨。血氧变化的特点(Characteristics of blood oxygen):PaO

    6、2、CO2及SO2均降低 CO2max正常 动静脉氧差略小(或接近正常)除氧容量外,其余指标均除氧容量外,其余指标均,并有发绀,并有发绀。发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀。发绀发绀是缺氧的表现,但缺氧不一定是缺氧的表现,但缺氧不一定都发绀,如血液性可无。有发绀,可无都发绀,如血液性可无。有发绀,可无缺氧,如缺氧,如RbcRbc增多症。增多症。等张性低氧血症(Isotonic hypoxemia)Definition:由于Hb数量减少或性质改变,使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。2.血液性缺氧(H

    7、emic hypoxia)Hb数量减少 Hb性质改变:Underlying causes:一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)Hb与氧的亲和力异常增高(1)碳氧血红蛋白血症()碳氧血红蛋白血症(HbCO)-CO中毒中毒 CO与与Hb结合形成结合形成HbCO,从而失去携带,从而失去携带O2的能力。的能力。机制:机制:CO与与Hb的亲合力比的亲合力比O2210倍。倍。CO能(能(-)Rbc内糖酵解内糖酵解2.3-DPG 生成生成,氧离曲线左移,氧离曲线左移HbO2中的中的 O2不易释出不易释出缺氧。缺氧。(2 2)高铁血红蛋白血症()高铁血红蛋白

    8、血症(HbFeHbFe3+3+OHOH)生理情况下,血液中不断形成少量生理情况下,血液中不断形成少量HbFeHbFe3+3+OHOH,又不断被血液中的还原剂如又不断被血液中的还原剂如NADHNADH,抗坏血酸,还,抗坏血酸,还原型谷胱肽等还原为原型谷胱肽等还原为FeFe2+2+的的HbHb,使正常血中,使正常血中HbFeHbFe3+3+OHOH含量只占含量只占HbHb总量的总量的1-2%1-2%。当一些当一些氧化剂氧化剂中毒时,如:亚硝酸盐(防腐剂)、中毒时,如:亚硝酸盐(防腐剂)、硝酸甘油,硝基苯等,高铁硝酸甘油,硝基苯等,高铁Hb量可增加至量可增加至20-50%氧化剂氧化剂a.Hb中的中的

    9、Fe2+HbFe3+OH(羟化(羟化Hb,高铁,高铁Hb)还原剂(美兰)还原剂(美兰)机制:机制:HbFe3+OH的的Fe3+与与OH结合牢固而失去携带结合牢固而失去携带O2的能力的能力氧离曲线左移。氧离曲线左移。Hb分子的四个二价铁中的一部分氧化为三价铁分子的四个二价铁中的一部分氧化为三价铁后还能使剩余的后还能使剩余的Fe2+与与O2的亲合力的亲合力氧离曲线氧离曲线左移。左移。肠源性紫绀(肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)肠道菌肠道菌 经肠道经肠道 (含硝酸盐)(含硝酸盐)还原还原 吸收吸收HbFe3+OH亚硝酸盐亚硝酸盐腌菜、剩饭菜腌菜、剩饭菜Characterist

    10、ics of blood oxygen:PaO2正常、CO2及 CO2max均降低 SO2正常或降低 动静脉氧差减小低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)Definition:由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。3.循环性缺氧(Circulatory hypoxia)缺血性缺氧(ischemic hypoxia)淤血性缺氧 (congestive hypoxia)Underlying causes:全身性血液循环障碍:休克、心衰 局部血液循环障碍:栓塞、AS、Characteristics of blood oxygen:PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常

    11、动静脉氧差增大Definition:由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。4.组织性缺氧(Histogenous hypoxia)Underlying causes:组织中毒:氰化物、硫化物 细胞损伤:放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍:Vit缺乏氰化物中毒氰化物中毒(七步倒七步倒)HCN、KCN、NaCN、NH4CN CN-由消化道、呼吸道或皮肤入体内,迅由消化道、呼吸道或皮肤入体内,迅速与氧化型速与氧化型C色素氧化酶的色素氧化酶的Fe3+结合结合 生成生成 氰化高铁细胞色素氧化氰化高铁细胞色素氧化E使之不能还原使之不能

    12、还原为还原型为还原型C色素氧化色素氧化E呼吸链中断呼吸链中断(-)生物氧化过程。生物氧化过程。Characteristics of blood oxygen:PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常动静脉氧差减小 缺氧类型 PaO2 CO2 CO2max SO2 A-V 低张性 -/-血液性 -/-循环性 -组织中毒性 -表1 各型缺氧的血氧变化特点 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 (Functional and Metabolic Changes)呼吸系统循环系统血液系统组织细胞(一)代偿性反应(Compensatory Responses)PaO2(8.0kPa)颈动脉体、主动脉体化

    13、学感受器呼吸运动增强、肺泡通气量增加、PO2一呼吸系统变化(Respiratory system)缺氧早期65%几天后57倍久居15%意义:意义:提高提高PaO2进而提高进而提高PaO2增加呼吸膜面积,提高增加呼吸膜面积,提高O2弥散速和弥散速和SaO2增加胸腔负压,回心血量增加胸腔负压,回心血量,CO (二)呼吸功能障碍(Dysfunction of respiration)肺动脉高压 cap通透性 PaO2抑制呼吸中枢肺水肿二.循环系统变化(Circulatory system)1.心输出量(cardiac output)HR 心肌收缩力 静脉回流(一)代偿性反应(Compensatory

    14、 Responses)2.血流分布改变(Blood redistribution)心、脑血管扩张(乳酸、腺苷),皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)3.肺动脉收缩(Pulmonary vasoconstriction)机制:交感神经作用 体液因素作用:白三烯、TXA2、ET、ATII;PGI2、NO 缺氧直接对SMC作用 4.毛细血管增生(Capillary proliferation)(二)循环功能障碍 Dysfunction of Circulation1.肺动脉高压心衰2.心肌舒缩功能降低3.心律失常4.静脉回流减少心输出量 严重全身缺严重全身缺O2,心脏受累,心脏受累高原性心脏病高原性心

    15、脏病肺源性心脏病心衰肺源性心脏病心衰贫血性心脏病贫血性心脏病1肺肺A高压:后负荷高压:后负荷(1)肺血管收缩。)肺血管收缩。(2)肺血管平滑肌肥大,管壁硬化,管腔变小)肺血管平滑肌肥大,管壁硬化,管腔变小(3)Rbc-血粘度血粘度血流较慢,受阻血流较慢,受阻循环系统循环系统代偿反应代偿反应心率加快,心输出量增加,血流分布改变,心率加快,心输出量增加,血流分布改变,肺血管收缩,毛细血管增生肺血管收缩,毛细血管增生PaO2交感交感神经神经心率加快心率加快心收缩力增加心收缩力增加选择性血管收缩选择性血管收缩COBP心脑血管扩张心脑血管扩张血液重血液重新分配新分配肺血管收缩肺血管收缩维持通气维持通气血

    16、流比例血流比例呼吸中呼吸中枢兴奋枢兴奋应激应激不利因素:不利因素:耗氧量增加耗氧量增加呼吸运动影响呼吸运动影响慢性作用差慢性作用差三.血液系统变化(Hemic system)1.RBC O2的运输2.氧离曲线右移Hb释放O2 四.中枢神经系统变化(Dysfunction of CNS)2.2%15%23%极为敏感急性:头痛、情绪激动、思维力、记忆力慢性:易疲劳、嗜睡、注意力不集中、抑郁严重:烦躁不安、惊厥、昏迷、死亡 五.组织细胞变化(一)Cellular adaptation1.利用氧的能力:线粒体,酶 2.无氧酵解加强3.肌红蛋白4.低代谢状态(二)缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cel

    17、l damage)Na+Ca 2+K+2.线粒体的变化3.溶酶体的变化1.细胞膜的变化:细胞膜通透性第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 Factors involved in tolerance to Hypoxia一.代谢耗氧率二.机体的代偿能力 第四节 氧疗与氧中毒 Oxygen treatment and oxygen toxicity1.Oxygen treatment 低张性缺氧疗效最好2.oxygen intoxication 0.5大气压活性氧细胞中毒(1)肺型氧中毒:胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量、PaO2(2)脑型氧中毒:视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥缺氧性脑病:先昏迷后抽搐脑型氧中毒:先抽搐后昏迷

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