内科慢性肺源性心脏病-课件.ppt

1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病1编辑版ppt概述概述n概念：概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病衰竭的一类心脏病(简称肺心病简称肺心病)。n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症循环衰竭，并伴有多种并发症。n流行病学：

2、流行病学：我国患病率约我国患病率约4 4，1515岁以上约岁以上约7 7。90%90%以上的患者年龄在以上的患者年龄在4040岁以上。北方高于南方；岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的院心脏病的4 4成。病死率约成。病死率约10%15%。2编辑版ppt西医病因（西医病因（1 1）n支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占肺气肿最常见，约占8080一一9090，其次为支气，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先

3、天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。n胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。3编辑版ppt西医病因（西医病因（2 2）n肺血管疾病肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的

4、多发性肺小动脉栓塞肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病病。n神经肌肉疾病神经肌肉疾病 罕见罕见 脊髓灰质炎、肌营养不脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展缩，肺血管阻力增加

5、，肺动脉高压，进而发展成肺心病。成肺心病。4编辑版ppt发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压n(1)肺血管器质性改变肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。增大，促使肺动脉高压发生。n(2)肺血管病变功能性改变肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。n(3)肺血管重建肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管现明显肌层，

6、肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。变硬，阻力增加。n(4)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。增大。5编辑版ppt发病机制（发病机制（2 2）n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功系统等发生病理改变

7、，引起多器官的功能损伤。能损伤。6编辑版ppt病理变化n肺部主要原发性病变肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆7编辑版ppt临床表现临床表现n分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期n原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现n肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能不全以及其他器官受损征像8编辑版ppt肺、心功能代偿期肺、

8、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现：COPDCOPD表现表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。9编辑版ppt肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期

9、急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（1 1）低氧血症）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。和昏迷等症状。（2 2）二氧化碳潴留）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。

10、重症出现幻觉、神日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡症状，以致死亡。10编辑版ppt肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心力衰竭心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。尿。n体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下

11、肢水肿明显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭。竭。11编辑版ppt并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。n休克休克 ：感染性？心源性？失血性？n消化道

12、出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害12编辑版ppt实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高；红细胞计数和血红蛋白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如部分患者可有肝、肾功能异常，如GPTGPT增高和增高和尿素氮、肌酐增高等。尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡

13、的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。等变化。13编辑版pptn血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg），称为），称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；n PaO26.7kPa（50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。酸血症）。呼吸衰竭代偿期呼吸衰竭代偿期pH值在值在7.357.45之间，当之间，

14、当pH值值7.35时，称之为呼吸衰竭失代偿期。时，称之为呼吸衰竭失代偿期。14编辑版pptnX X线检查线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺动脉高压征。外，尚有肺动脉高压征。n右下肺动脉干扩张，横经右下肺动脉干扩张，横经15mm，其横径与气管横，其横径与气管横径比值径比值1.07；n肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm；n斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm心电图检查心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90，重度顺钟向转位，重度顺钟向转

15、位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性）；肺性P波波15编辑版ppt肺功能检查 COPD严重程度分级分级分级特征特征0：危险期：危险期 正常肺功能正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰 I：轻度：轻度COPD FEV1/FVC70 FEV1 80%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰有或无慢性咳嗽、咳痰 II：中度：中度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 30%FEV180%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 III：重度：重度COPD FEV1/FVC70%预计值预计值 FEV130%预计值或预计值或50%预计预计值加上值加上 呼吸衰竭的临床征象呼吸衰

16、竭的临床征象16编辑版pptn超声心动图检查超声心动图检查 可显示右室内径增大可显示右室内径增大(20mm)(20mm)，右室流出道，右室流出道增宽增宽(30mm)(30mm)及右肺动脉内径增大、右室及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。前壁厚度增加。n其他其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、右心导管等检查。17编辑版ppt诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断18编辑版ppt诊断诊断n病史、体征病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，主要根据慢性肺、胸疾病史、体征，肺动脉高压、右心室肥厚，配合肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查线、心电图等检查而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊而确定

17、，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。n早期诊断早期诊断：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘：如有较长的慢性支气管炎、支气管哮喘等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。n同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时，即可诊断为本病。即可诊断为本病。1

18、9编辑版ppt鉴别诊断鉴别诊断n风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病 n发病年龄较轻多在发病年龄较轻多在4040岁以下；岁以下；n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，控制后杂音持续存在或更清楚，X X线检查除有线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型左房室瓣型P P波；波；n超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。图象。20编辑版pptn冠心病冠心病 可有心绞痛、心

19、肌梗死、左心可有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、尿病并存；体检、X X线及心电图检查呈左线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征心室肥大为主的特征。n原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病 本病多为全心增本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征；气肿体征；X X线检查无突出的肺动脉高压线检查无突出的肺动脉高压征；心电图以心肌劳损多见征；心电图以心肌劳损多见。21编辑版pptn其它昏迷状态其它昏迷状态 n本病有肺性脑病昏迷时尚需与本病有肺性脑病昏迷时尚需与n肝性昏迷肝性昏迷n尿毒

20、症昏迷尿毒症昏迷n脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点和实验室特征性的变化，不难鉴别点和实验室特征性的变化，不难鉴别。22编辑版ppt（1 1）积极控制感染积极控制感染 n积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；n经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）n合并多重感染、真菌感染合并多重感染、真菌感染n目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。喹诺酮类、氨基糖甙类使用。23编

21、辑版pptn1可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼；或或1：5舒喘灵原液舒喘灵原液10ml，雾化吸入；，雾化吸入；n2：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道，可用氨茶碱可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶糜蛋白酶5mg，地塞米松，地塞米松2mg，庆大霉素庆大霉素4万万，加入生理盐水，加入生理盐水10m雾化吸入；还可用雾化吸入；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。或压迫双侧肋部协助排痰。n3应持续低流量吸氧，应持续低流量吸氧，12L/分，使分，使PaO2

22、达达6.678.0Kpa而不过度上升。而不过度上升。n4；n5n予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。（2 2）改善肺功能改善肺功能24编辑版ppt（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n利尿剂利尿剂 主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。HCT25mg qdtid;安体舒通安体舒通40mg qdbidn强心剂强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄，且宜作用快、排泄快的制剂。快的制剂。指征指征:1、感染被控

23、制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室、合并室上性心律失常；上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无、右心衰竭为主要表现，无急性感染；急性感染；4、急性左心衰竭、急性左心衰竭。注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；指征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒n。25编辑版ppt（3 3）控制心力衰竭控制心力衰竭n血管扩张剂血管扩张剂 降低肺动脉高压，改善心功能降低肺动脉高压，改善心功能酚妥拉明酚妥拉明 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏通气，

24、提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。用法：用法：10%GS500ml+酚妥拉明酚妥拉明1020mg ivd26编辑版ppt西医治疗（西医治疗（4 4）其他其他n控制心律失常控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛引起支气管痉挛。房性、室性。房性、室性n糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、控制感染前提下短时间、大剂量大剂量n并发症的处理并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质：及时

25、处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DICDIC等等并发症并发症n加强护理，康复治疗加强护理，康复治疗27编辑版ppt并发症的处理：并发症的处理：休克 肺心病较常见的严重并发症及致死肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：原因之一。其发生原因有：中毒性休克中毒性休克由于严重呼吸道由于严重呼吸道肺感肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克心源性休克由严重心力衰竭、心律失由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；引起；失血性休克失血性休克由上消化

26、道出血引起。由上消化道出血引起。28编辑版pptn肺性脑病肺性脑病1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱；2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVD q8h3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）水合氯醛水合氯醛 PO或灌肠或灌肠29编辑版ppt肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)治疗治疗n预防肺、心功能的继续损害。应注预防肺、心功能的继续损害。应注意预防呼吸道感染，适当调整和安意预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟，鼓排工作、生活条件，包括戒烟，鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。炼等。30编辑版ppt31编辑版ppt