慢性阻塞性肺疾病COPD课件.ppt
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- 慢性 阻塞 疾病 COPD 课件
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1、慢性阻塞性肺疾病前前 言言 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第四位。至2020年,COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。2(Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程的病程活动受限活动受限通气障碍通气障碍功能障碍功能
2、障碍3定定 义义 慢性阻塞性肺疾病(COPD):是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体所致慢性炎症反应。肺功能检查对气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后的 肺功能FEV1/FVC70%表明有持续气流受限。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。4慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均
3、匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。5营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因肺脏生长与发育肺脏生长与发育(抗胰蛋白酶缺乏(抗胰蛋白酶缺乏 GOLD 2006发病机制发病机制 炎症机制 COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制 氧化应激机制 其他 机制 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)营养不良等7COPDCOPD中的炎症细胞中的炎症细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞T T淋巴细胞淋巴细胞 B B淋巴细胞淋巴细胞 嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞上皮细胞上皮细胞 参与参与
4、COPDCOPD的炎症介质的炎症介质趋化因子:趋化因子:LTB4LTB4 吸引中性粒细胞和吸引中性粒细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞IL-8IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子:致炎因子:TNF-TNF-、IL-6IL-6 放大炎症反应放大炎症反应生长因子:生长因子:转化生长因子转化生长因子-诱导小气道纤维化诱导小气道纤维化 GOLD 2006 烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和 8-isoprostane)增加 氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液
5、高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 GOLD 2006 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白 酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的GOLD 2006 气道上皮气道上皮中枢神经系统迷走神经迷走神经副交感神经节副交感神经节AChAChACh炎症细胞介质粘膜下腺粘膜下腺毒蕈碱受体毒蕈碱受体刺激物刺激物(如吸烟、细菌、病毒如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多4.4.胆碱能神经张力增高发病机制胆碱能神经张力增高发病机制1111蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+CD8+淋巴细胞淋巴细
6、胞吸烟吸烟 O2/H2O2/O2/H2O2/HOHO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 (IL-8IL-8)介质(介质(LTB4LTB4)中性粒细胞中性粒细胞中性细胞弹性蛋白酶中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肿)(肺气肿)粘液分泌亢进粘液分泌亢进(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)Adapted from Barnes TiPS 19,417,1998病理生理病理生理 持续气流受限,阻塞性通气功能障害;肺过度充气,通气与血流比例
7、失调,气体交换异常;通气和换气功能障害,缺氧和二氧化碳潴留 肺动脉高压肺心病(低氧高碳酸血症)黏液高分泌纤毛功能失调 全身炎症 细胞因子浓度异常升高13小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道纤维化,气管腔气道纤维化,气管腔栓塞栓塞不断增加的气道阻力不断增加的气道阻力肺实质损坏肺实质损坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏弹性回缩力减低弹性回缩力减低气气 流流 受受 限限GOLD 2013GOLD 201314粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰慢性咳、痰肺心肺心病病气道重塑气道重塑肺弹性回缩
8、力肺弹性回缩力GOLD 2006病病 理理 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。16COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人不吸烟正常人 COPDSaetta.1998COPD炎症引起肺实质破坏Hogg JC.The Lancet 2004;364:709-721.肺泡壁破坏弹性丧失肺毛细血管床破坏炎症细胞增多:巨噬细胞,CD8+淋巴细胞肺泡结构受到破坏肺泡结构受到破坏18病理
9、病理 COPD粘膜纤毛功能障碍粘膜纤毛功能障碍19临床表现临床表现-症状症状 慢性咳嗽:早晨较重 咳痰:粘液性痰,感染时有脓性痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 全身症状:体重下降,肌肉萎缩,精神抑郁 症状好发于寒冷季节20(5)全身性症状:COPD 伴有全身性症状,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8临床表现临床表现-体征体征 视诊 桶状胸 呼吸频率改变 触诊 语颤减弱 叩诊 过清音 听诊 呼吸音减弱、呼气 期延 长、部
10、分患者 可闻及干湿 罗音 早期体征不明显。疾病进展后体征明显。22COPD合并症合并症 心血管疾病心血管疾病 骨质疏松骨质疏松 代谢综合征代谢综合征 2型糖尿病型糖尿病 焦虑和抑郁焦虑和抑郁 肺癌肺癌 感染感染 认知功能受损认知功能受损23并发症并发症 自发性气胸自发性气胸 呼吸衰竭呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病24实验室和辅助检查实验室和辅助检查肺功能检查肺功能检查 是判断气流受限的客规指标:FEV 1%,FEV1/FVC FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标 吸入支扩剂下后 FEV1/FVC%70%可确定为持续的气流受限 RV/TLC 残气量/肺总量 增高 VC 肺活量下降
11、 DLCO(一氧化碳弥散功能)可下降 IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标2627 IV级:极重度 III级级:重度重度 II级:中度 I级:轻度COPD气流受限的分级气流受限的分级 FEV1/FVC 80%predictedFEV1/FVC 70%50%FEV1 80%predictedFEV1/FVC 70%30%FEV1 50%predicted FEV1/FVC 70%FEV1 30%predicted or FEV1 50%predicted plus chronic respiratory failure28主要主要 X X 线征:线征:肺过度充气:肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径
12、肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管纹理纤细稀少等。等。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8胸部胸部X X线检查:线检查:肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8COPDCOPD晚期并发肺动晚期并发肺动脉高压和肺原性心脉高压和
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