第九版传染病学配套课件-6-螺旋体病.ppt

1、第九版传染病学配套课件第九版传染病学配套课件-6-螺旋体病螺旋体病传染病学传染病学(第第9 版版)配套课件配套课件“十三五十三五”普通高等教育本科国普通高等教育本科国第第6 章章 螺旋体病授课人：螺旋体病授课人：X X X X 凡大医治凡大医治第一节 钩端螺旋体病第二节 梅毒第三节 回归热第四节 莱姆病目 录第一节第一节 钩端螺旋体病第二节钩端螺旋体病第二节 梅毒第三节梅毒第三节 回归热第四节回归热第四节 第一节 钩端螺旋体病第一节第一节 钩端螺旋体病钩端螺旋体病一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现一、概述二、

2、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、预后九、治疗十、预防六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、预后九、治疗十、预六、实验室及其他检查七、诊断和鉴别诊断八、预后九、治疗十、预概 述一概概 述一述一钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病。是由致病性钩端螺旋体(Leptospira,简称钩体)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。其主要传染源是鼠类和猪。一、概 述钩端螺旋体病（钩端螺旋体病（l e p t o s p i r o s i s）简称钩体病。一、概）简称钩体病。一、概钩体病临床特点：早期 为钩端螺旋体血症，表现为急性发

3、热、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大、出血倾向等；中期 为各器官损害和功能障碍；后期 为各种变态反应后发症。重者可引起肺弥漫性出血、肝肾衰竭、脑膜脑炎、心肌炎等，预后差。钩体病临床特点：钩体病临床特点：病原学二病原学二病原学二（一）形态结构 细长，一般呈1218个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。能运动，穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成。染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色。二、病 原 学暗视野下的钩端螺旋体电镜：钩端螺旋体(10000)钩端螺旋体镀银染色（1000）（一）形态结构二、病（一）形态结构二、病 原原 学暗视野下的钩端螺旋体电镜：钩端螺学暗视野下的

4、钩端螺旋体电镜：钩端螺（二）培养钩体需氧，营养要求复杂，常用含兔血清柯氏培养基培养，培养的适宜温度为2830，生长缓慢，约需1周以上。（三）抵抗力钩体在湿土或水中可存活数月，在传播上有重要意义。在加热、干燥及寒冷条件下易死亡。一般常用的消毒剂可迅速将其杀灭。二、病 原 学（二）培养二、病（二）培养二、病 原原 学学（四）分型钩体的抗原结构极为复杂。从人和动物中分离出对人致病的25个血清群，200多个血清型。国内有19个血清群，75个血清型。波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌群；黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。钩体的型别不同，其毒力和致病性也不同。二、病 原 学（四）分型二、病（

5、四）分型二、病 原原 学学流 行 病 学三流流 行行 病病 学三学三（一）传染源 钩体的动物宿主相当广泛，鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。（二）传播途径直接接触病原体是主要途径。消化道传播。其他 有报道经鼠、犬咬伤后可感染。并且有护理者和实验室工作人员感染的报道。（三）人群易感性 人群普遍易感。三、流行病学（一）传染源（一）传染源 钩体的动物宿主相当广泛，鼠类和猪是主要的储存钩体的动物宿主相当广泛，鼠类和猪是主要的储存（四）流行特征 1.地区分布 本病分布广泛，几乎遍及世界各地，热带、亚热带地区流行较为严重。我国以西南和南方各省多见。2.季节分布 全年均可发生，主要夏、秋季流行。3.流行性

6、青壮年为主，男性高于女性。疫区儿童亦易感染。多发生于农民、渔民、屠宰工人、野外工作者和矿工等。三、流行病学（四）流行特征（四）流行特征 三、流行病学三、流行病学 稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群波摩那群波摩那群传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水淹没感染地区稻田、水塘地势低洼村落洪水泛滥区发病情况较集中分散较集中国内地区南方水稻耕作区北方和南方北方和南方临床类型流感伤寒型黄疸出血型肺出血型流感伤寒型流感伤寒型少数脑膜脑炎型钩体病主要流行类型及其特点 稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群发病机制与病

7、理四发病机制与病理四发病机制与病理四（一）发病机制钩体病病情轻重及临床表现类型与钩体的群型、毒力、数量和人群免疫状况有关。早期（钩体血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解，形成钩体血症。中期（器官损伤期）：钩体进入内脏器官，使其受到不同程度损害，造成中期多个器官损伤。后期：可出现由迟发型变态反应引起的发热、眼及中枢神经系统的后发症。（一）发病机制钩体病病情轻重及临床表现类型与钩体的群型、毒力（一）发病机制钩体病病情轻重及临床表现类型与钩体的群型、毒力（二）病理基本病理变化：全身毛细血管感染中毒性损伤。临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则

8、形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。（二）病理（二）病理 （二）病理肺出血 钩端螺旋体病：肺泡腔内见广泛性出血，炎症反应轻微。（二）病理（二）病理肺出血肺出血 临 床 表 现五临临 床床 表表 现五现五五、临床表现 （一）潜伏期14天，长至28天，短至2天。（二）本病典型临床发展过程分为早期、中期和后期三个阶段。五、临床表现五、临床表现 （一）潜伏期（一）潜伏期五、临床表现 1.早期（钩体血症期）起病急骤，起病后13天内，

9、主要表现为全身感染中毒症状 发热 头痛、身痛 全身乏力 眼结膜充血 腓肠肌疼痛 淋巴结肿大三症状：寒热，身痛，全身乏；三体征：眼红，腿痛，淋巴结大五、临床表现五、临床表现 1.早期（钩体早期（钩体五、临床表现 2.中期（器官损伤期）起病后310天，为症状明显阶段，各临床类型表现各异，主要分为以下类型：（1）流感伤寒型（2）肺出血型：肺出血普通型 肺弥漫性出血型（3）黄疸出血型（4）肾衰竭型（5）脑膜脑炎型 五、临床表现五、临床表现 2.中期（器官中期（器官五、临床表现（1）流感伤寒型 无明显器官损害，是早期临床表现的继续。治疗后热退或自然缓解。病程一般510天。此型最为多见。五、临床表现（五、

10、临床表现（1）流感伤寒型）流感伤寒型 五、临床表现 （2）肺出血型 为本病病情最重、病死率最高的一型。在早期感染中毒表现的基础上，于病程34天病情加重，而出现不同程度的肺出血。肺出血普通型 痰中带血或咯血，肺部无明显体征或闻及少许啰音，X线胸片仅见肺纹理增多、点状或小片状阴影，经及时而适当治疗较易痊愈。肺弥漫性出血型 表现为进行性呼吸困难，如不及时抢救，可很快因出血窒息而死亡。是近年无黄疸型钩体病的常见死因，其进展可分为以下三期：先兆期；出血期；垂危期，偶有暴发起病者，可迅速出现肺弥漫性出血而死亡。五、临床表现五、临床表现 （2）肺出血型）肺出血型 五、临床表现 （3）黄疸出血型 于病程48天

11、后，在感染中毒症状的基础上出现进行性加重的黄疸、出血和肾损害。轻型病例仅有黄疸，无明显出血和肾功能损害，能在短期内恢复。重型病例常因肾衰竭、肝衰竭或大出血而死亡。出血部位以胃肠道最常见，也可表现为全身皮肤及黏膜广泛出血。肾衰竭为本型死亡的主要原因。五、临床表现五、临床表现 （3）黄疸出血型）黄疸出血型五、临床表现 （4）肾衰竭型 各型患者均可出现，主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型。仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，甚至肾衰竭。此型常与黄疸出血型合并出现，并为其致死的主要原因。单独的肾衰竭型较为少见。五、临床表现五、临床表现 （4）肾衰竭型）肾衰竭型 五、临床表现 （5）脑膜脑炎型 少见，一

12、般在发病后短期出现。表现为非化脓性脑膜炎或脑炎的症状：剧烈头痛、呕吐、颈强直等脑膜刺激征；或出现不同程度的意识障碍、抽搐、瘫痪等。重者可发生脑水肿、脑疝、中枢性呼吸衰竭等表现。单纯脑膜炎患者预后较好，脑膜脑炎患者往往病情重，预后较差。五、临床表现五、临床表现 （5）脑膜脑炎型）脑膜脑炎型五、临床表现 3.后期（恢复期或后发症期）少数患者热退后于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。（1）后发热（2）眼后发症（3）反应性脑膜炎（4）闭塞性脑动脉炎五、临床表现五、临床表现 3.后期（恢复后期（恢复实验室及其他检查六实验室及其他检查六实验室及其他检查六六、实验室及其他检查（一）一般检查1.血常规

13、 白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，血沉增快。2.尿常规 约2/3的患者有轻度蛋白尿，少量白细胞、红细胞或管型。3.血生化检查 可有相应的肝功能、肾功能改变。六、实验室及其他检查（一）一般检查六、实验室及其他检查（一）一般检查（二）血清学检查1.显微凝集试验（microscopic agglutination test，MAT）检测血清中特异性抗体，一般在病后1周出现阳性，1520天达高峰。1次凝集效价1400，或早、晚期两份血清比较，效价增加4倍即有诊断意义。此法是目前国内最常用钩体血清学诊断方法。2.酶联免疫吸附试验（ELISA）特异性及敏感性均高于显凝试验，用此法检测钩体IgM抗体，

14、对早期诊断有重要价值。六、实验室及其他检查（二）血清学检查六、实验室及其他检查（二）血清学检查六、实验室及其他检查（三）病原学检查1.血培养 发病1周内抽血接种于柯氏培养基，28培养18周左右，阳性率2070。由于培养时间长，对急性期患者帮助不大。2.分子生物学检查 钩体DNA探针、PCR技术可用于钩体病的早期诊断。3.暗视野镜检法六、实验室及其他检查（三）病原学检查六、实验室及其他检查（三）病原学检查六、实验室及其他检查（四）其他检查约70%的脑膜脑炎型患者脑脊液检查可见压力增高，蛋白增加，白细胞多在500106/L以下，淋巴细胞为主，糖正常或稍低，氯化物正常。脑脊液中分离到钩体的阳性率较高

15、。六、实验室及其他检查（四）其他检查六、实验室及其他检查（四）其他检查六、实验室及其他检查（四）其他检查肺出血型X线胸片：可见双肺呈毛玻璃状或有弥散性点、片状或融合性片状阴影。钩端螺旋体病肺出血患者胸部X线正位：两侧肺野散在腺泡结节样病灶，边界模糊，右上病灶呈斑片状密度增高影六、实验室及其他检查（四）其他检查钩端螺旋体病肺出血患者胸部（四）其他检查钩端螺旋体病肺出血患者胸部X 线正位：两侧肺野散线正位：两侧肺野散诊 断 和 鉴 别 诊 断七诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断七断七七、诊断和鉴别诊断（一）诊断1.流行病学资料 在钩体病流行季节，发病前一个月内有疫区旅居史，并接触过可疑疫水或动

16、物及其排泄物。2.临床表现 急性起病且有三症状（发热、酸痛、全身软）和三体征（眼红、腿痛、淋巴结肿大）早期中毒症候群，以及肺出血、黄疸、肾脏损害等特殊的器官损害表现，或在青霉素治疗过程中出现赫氏反应。3.实验室及其他检查 特异型血清学检查或病原学检查阳性可明确诊断。七、诊断和鉴别诊断（一）诊断七、诊断和鉴别诊断（一）诊断（二）鉴别诊断本病表现复杂，临床不同类型需与引起相应器官损害的其他疾病鉴别。流感伤寒型钩体病需与流行性感冒、伤寒等疾病鉴别；黄疸出血型需与急性黄疸型病毒性肝炎、肾综合征出血热、急性溶血性贫血鉴别；肺出血型需与大叶性肺炎、肺结核或支气管扩张等疾病鉴别；肾衰竭型需与急性肾小球肾炎、

17、肾综合征出血热相鉴别。脑膜脑炎型需与病毒性和结核性脑膜脑炎相鉴别。七、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断七、诊断和鉴别诊断（二）鉴别诊断七、诊断和鉴别诊断治疗与预后八治疗与预后八治疗与预后八（一）治疗各型钩体病的治疗原则为早期发现、早期诊断、早期治疗、就地治疗。治疗方法包括1.一般治疗 2.病原治疗3.对症治疗4.后发症治疗（一）治疗各型钩体病的治疗原则为早期发现、早期诊断、早期治疗（一）治疗各型钩体病的治疗原则为早期发现、早期诊断、早期治疗1.一般治疗早期卧床休息，给予易消化、高热量饮食，补充液体和电解质。高热者可给予物理降温。并加强病情观察与护理。1.一般治疗一般治疗 2.病原治疗 杀灭病原菌是

18、治疗本病的关键和根本措施，因此强调早期应用有效的抗生素。轻症者可应用多西环素、阿莫西林、氨苄西林或阿奇霉素口服。重症者可应用青霉素、头孢曲松、头孢噻肟钠静脉注射，疗程一般为7天。其他抗生素可能有潜在治疗作用，如氯霉素、喹诺酮类及大环内酯类等。2.病原治疗病原治疗 2.病原治疗治疗钩体病应注意预防青霉素治疗时出现的赫氏反应。赫氏反应：是一种青霉素治疗后加重反应，青霉素首剂后患者半小时至4小时易发生。由大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。表现为突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分患者出现体温骤降、四肢厥冷。一般持续30分钟至1小时。少数

19、可诱发肺弥漫性出血。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感抗菌药物的治疗过程中。2.病原治疗病原治疗3.对症治疗对于较重钩体病患者均宜常规给予镇静剂，如地西泮、苯巴比妥、异丙嗪或氯丙嗪，必要时24小时可重复1次。（1）赫氏反应 尽快使用镇静剂，并静脉滴注氢化可的松。（2）肺出血型 尤其是肺弥漫性出血型，应及早使用镇静剂，并给予氢化可的松缓慢静脉注射，严重者每天用量可达10002000mg。根据心率、心音情况，可给予强心药。应注意慎用升压药和提高血容量的高渗溶液，补液不宜过快过多，以免加重出血。（3）黄疸出血型 加强护肝、解毒、止血等治疗，可参照病毒性肝炎的治疗。如有肾功能衰竭，可参照急性肾功能衰竭治疗

20、。3.对症治疗对症治疗 4.后发症治疗（1）后发热、反应性脑膜炎 一般采取简单对症治疗，短期即可缓解。（2）葡萄膜炎 可采用1阿托品或10去氧肾上腺素滴眼扩瞳，必要时可用肾上腺糖皮质激素治疗。（3）闭塞性脑动脉炎 大剂量青霉素联合肾上腺糖皮质激素治疗，辅以血管扩张药物等。4.后发症治疗后发症治疗（二）预 后与病情轻重、治疗早晚和正确与否有关。轻症者预后良好，起病2天内接受抗生素和对症治疗者，恢复快，病死率低。重症者，如肺弥漫性出血型，肝、肾衰竭或未得到及时、正确处理者，其预后不良，病死率高。葡萄膜炎与脑内动脉栓塞者，可遗留长期眼部和神经系统后遗症。（二）预（二）预 后与病情轻重、治疗早晚和正确

21、与否有关。后与病情轻重、治疗早晚和正确与否有关。预 防九预预 防九防九九、预防（一）控制传染源 加强田间灭鼠和防鼠，管理好牲畜（主要是猪）粪尿，控制养犬。（二）切断传播途径 改造疫源地，保护水源和食物清洁，防止鼠和病畜粪尿的污染。应用个人防护用具，减少和避免接触疫水。被污染的环境，可用25 漂白粉溶液等消毒处理。（三）保护易感人群 应用钩体疫苗对流行区高危人群预防接种，提高人群免疫力。九、预防（一）控制传染源九、预防（一）控制传染源 加强田间灭鼠和防鼠，管理好牲畜（加强田间灭鼠和防鼠，管理好牲畜（第二节 梅 毒第二节第二节 梅梅 毒毒二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验

22、室及其他检查一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概 述一概概 述一述一梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起的一种全身慢性传染病，主要通过性接触传播。临床表现复杂，可侵犯全身各器官，造成多器官损害。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官。可通过胎盘传染给胎儿。一、概 述梅毒（梅毒（s y p

23、 h i l i s）是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起的一）是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起的一病原学二病原学二病原学二梅毒螺旋体（Treponemia pallidum，TP）二、病原学1905年被发现，在分类学上属螺旋体目（Spirochaetales），密螺旋体科（Treponemataceae），密螺旋体属（Genus Treponema）。TP通常不易着色，故又称苍白螺旋体，由814个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长414m，宽0.2m，以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。TP系厌氧微生物，离开人体不易生存。煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，但其耐寒力强。梅

24、毒螺旋体（梅毒螺旋体（T r e p o n e mi a p a l l i d u m，T P）二）二梅毒螺旋体梅毒螺旋体流 行 病 学三流流 行行 病病 学三学三（一）传染源三、流行病学梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒患者均是传染源，感染者的皮肤分泌物、血液、精液、乳汁和唾液均含有TP。梅毒呈世界性流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我国广东省，至今已近500年。（一）传染源三、流行病学梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒（一）传染源三、流行病学梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒（二）传播途径1.性接触传染

25、 主要的传染途径，约95患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。2.垂直传播 在怀孕的任何阶段梅毒螺旋体均可轻易通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，分娩过程中新生儿通过产道时皮肤擦伤处发生接触性感染。主要的传染途径，约95患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。3.其他途径 少数患者可经医源性途径、接吻、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。（二）传播途径（二）传播途径1.性接触传染性接触传染 2.垂直传播垂直传播 3.其其（三）人群易感性人群对梅毒螺旋体普遍易感，卖淫、嫖娼、同性恋、双性恋等性乱行为者及吸毒者均为梅毒的高危人群。（三）人群易感性人群对梅毒螺旋体普遍易感，卖淫、嫖娼、同性恋（三）人群易感性

26、人群对梅毒螺旋体普遍易感，卖淫、嫖娼、同性恋发病机制与病理四发病机制与病理四发病机制与病理四（一）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。（二）树胶样肿 又称梅毒瘤（syphiloma）。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故得名树胶样肿（gumma）。镜下结构似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。（一）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎（一）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 临 床 表 现五临临 床床 表表 现五现五（一）临床分型与

27、分期根据传播途径的不同分为胎传（先天性）梅毒与获得性（后天）梅毒。可根据病程的发展分为早期梅毒、晚期梅毒、潜伏梅毒。（一）临床分型与分期根据传播途径的不同分为胎传（先天性）梅毒（一）临床分型与分期根据传播途径的不同分为胎传（先天性）梅毒（二）潜伏期获得性梅毒通常为21天，一般为990天，此期的临床血清反应呈阳性，但无明显症状。婴儿大多数会在生后5周后出现症状。（三）潜伏梅毒感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫力增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，且脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒；感染两年以上者称晚期潜伏梅毒。先天性梅毒未

28、经治疗，无临床症状，而血清反应呈阳性。婴儿大多数会在生后5周后出现症状。（二）潜伏期获得性梅毒通常为（二）潜伏期获得性梅毒通常为2 1 天，一般为天，一般为9 9 0 天，此期的天，此期的（四）获得性梅毒1.一期梅毒 主要表现为硬下疳，发生于不洁性交后约24周，典型的硬下疳初为单个无痛性丘疹，迅速发展为糜烂，形成具有特征性的溃疡，上有少量渗出物，触之边缘及基底软骨样硬度。好发于龟头、冠状沟和包皮及女性阴唇、阴唇系带、尿道和会阴。硬下疳出现1周内，大部分患者还可有腹股沟或患部近处淋巴结肿大，无痛，相互孤立而不粘连，质硬，不化脓破溃，表面皮肤无红肿，称为硬化性淋巴结炎。疳疮不经治疗，可在38周内自

29、然消失，而淋巴结肿大持续较久。（四）获得性梅毒（四）获得性梅毒1.一期梅毒一期梅毒 （四）获得性梅毒2.二期梅毒（1）皮疹：最常见的为斑疹和斑丘疹。（2）骨关节病变：骨膜炎最为常见，关节炎次之，亦可见骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑膜炎。（3）眼部病变：表现为虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络炎、视神经视网膜炎、视神经炎等，眼房水中可找到梅毒螺旋体。（4）神经系统病变：多无明显症状，但至少25%二期梅毒患者的脑脊液异常，脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）阳性。（5）其他：肾小球肾炎、肌炎、肝炎、脾肿大、胃肠疾病等表现。（四）获得性梅毒（四）获得性梅毒2.二期梅毒二期梅毒二期梅毒皮疹特点 90%的患者出

30、现皮疹，最常见的为斑疹和斑丘疹。皮疹泛发，80%累及躯干，约半数的患者有掌跖受累，皮疹不痒、铜红色和对称分布是其特征。可同时伴有脱发，多为虫蚀状脱发，多是暂时性的，也可以是二期梅毒的唯一表现。在肛周、阴唇、腹股沟、阴茎、大腿内侧等潮湿部位，常可见到扁平湿疣，其中含有大量梅毒螺旋体，极具传染性。在口腔、鼻腔和生殖器黏膜等部位，可出现表浅的糜烂斑，有较强的传染性。上述各种二期梅毒表现常重叠出现。不管治疗与否，一般在210周消退，不留瘢痕。二期梅毒皮疹特点二期梅毒皮疹特点9 0%的患者出现皮疹，最常见的为斑疹和斑丘疹的患者出现皮疹，最常见的为斑疹和斑丘疹梅毒硬下疳梅毒脱发梅毒硬下疳梅毒脱发（四）获得

31、性梅毒3.三期梅毒（1）梅毒性树胶肿：树胶肿是晚期梅毒发生的非特异性肉芽肿样损害。（2）晚期心血管梅毒：好发于升主动脉，引起主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄，其次为主动脉弓横部，肾动脉水平以下的腹主动脉很少受累。（3）晚期神经梅毒：发生率约10%，神经梅毒分为5种主要类型，即无表现神经梅毒、脑膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒和树胶肿性神经梅毒。（四）获得性梅毒（四）获得性梅毒3.三期梅毒三期梅毒梅毒性树胶肿树胶肿是晚期梅毒发生的非特异性肉芽肿样损害。皮肤树胶肿表现为结节或结节溃疡。结节损害表现为豌豆大或更小的深在硬结，棕红色，好发于面部、肩胛和四肢，皮疹可以持续数周或数月，不破溃而愈合，可留瘢痕

32、。如结节破溃则成结节溃疡型，需数年才会愈合，形成萎缩性瘢痕，结节-溃疡-愈合病变过程，最后可见大片瘢痕形成。皮肤树胶肿治疗后可吸收很快，可以完全痊愈。骨骼树胶肿X线表现有骨膜炎、骨膜增厚成层、密度增高；骨炎、结构或骨髓破坏；硬化性骨炎。临床症状包括疼痛、压痛、肿胀、骨肿块、僵直和活动受限。上颚及鼻中隔黏膜树胶肿可导致上颚及鼻中隔穿孔和马鞍鼻。梅毒性树胶肿树胶肿是晚期梅毒发生的非特异性肉芽肿样损害。梅毒性树胶肿树胶肿是晚期梅毒发生的非特异性肉芽肿样损害。1.早期先天梅毒 多在生后210周发病，病变类似于成人的严重二期梅毒，有传染性。皮肤黏膜损害如皮肤干燥、皱纹、斑疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱、表浅

33、脱屑、瘀点、黏膜斑和扁平湿疣等。2.晚期先天梅毒 2岁后发病，骨骼、感觉器官（眼、耳）受累多见。Hutchinson三联症：包括间质性角膜炎、Hutchinson齿和神经性耳聋；无表现神经梅毒；其他病变：包括前额圆凸、上颌骨短小、马鞍鼻、下颌骨突出、高弓腭、桑葚齿、Higoumenakis症（锁骨内13增厚）、佩刀胫、舟形肩胛、Clutton关节、腔口周围裂纹、皮肤黏膜树胶肿、精神发育迟缓和脑积水。（五）先天梅毒1.早期先天梅毒早期先天梅毒 多在生后多在生后2 1 0 周发病，病变类似于成周发病，病变类似于成实验室及其他检查六实验室及其他检查六实验室及其他检查六六、实验室及其他检查暗视野显微镜

34、下，典型的梅毒螺旋体呈白色发光，其螺旋体较密而均匀，其运动方式包括旋转式、蛇形式、伸缩移动。此检查对梅毒有病原学诊断的价值。（一）暗视野显微镜检查（二）梅毒血清检测1.非螺旋体抗原血清试验 用心磷脂加卵磷脂及胆固醇为抗原，用来检测抗心磷脂抗体。可用作临床筛选，并可作定量，用于疗效观察。如快速血清反应素环状卡片试验（rapid plasma reagin circle card test，RPR）。2.螺旋体抗原血清试验 用活的或死的梅毒螺旋体或其他成分检测抗螺旋体抗体。六、实验室及其他检查暗视野显微镜下，典型的梅毒螺旋体呈白色发六、实验室及其他检查暗视野显微镜下，典型的梅毒螺旋体呈白色发梅毒螺

35、旋体-IgM阳性的一期梅毒患者经过青霉素治疗后，约24周梅毒螺旋体-IgM消失。二期梅毒梅毒螺旋体-IgM阳性患者经过青霉素治疗后，约28个月之内IgM消失。由于IgM抗体分子较大，母体IgM抗体不能通过胎盘，因此如果婴儿梅毒螺旋体-IgM阳性则表示已被感染。（三）梅毒螺旋体IgM抗体检测梅毒螺旋体梅毒螺旋体-I g M阳性的一期梅毒患者经过青霉素治疗后，约阳性的一期梅毒患者经过青霉素治疗后，约2 并发症与后遗症七并发症与后遗症七并发症与后遗症七七、并发症与后遗症 黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前病变，应严格观察；心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉

36、瘤或猝死等；神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。七、并发症与后遗症黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前七、并发症与后遗症黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前诊 断 和 鉴 别 诊 断八诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断八断八（一）诊断主要包括不洁性交史，婚姻配偶或性伴侣有无梅毒。已婚妇女有无早产、流产、死产史，父母兄弟姐妹有无性病。1.流行病学史2.临床表现皮肤、黏膜、外阴、肛门、口腔等处皮疹或硬下疳，梅毒不同分期，表现有各自的特点，对感染较长的患者除检查其皮肤黏膜外应注意检查心血管、神经系统、眼、骨骼等。潜伏梅毒患者缺乏临床表现，主要依靠梅毒血清学检查

37、。3.实验室检查暗视野显微镜检：早期梅毒皮肤黏膜损害可查到梅毒螺旋体；梅毒血清试验：用非螺旋体抗原试验做初试，如阴性，若怀疑为梅毒患者，应进一步检查；如果阳性，结合病史及体格检查符合梅毒，可以确定诊断。（一）诊断主要包括不洁性交史，婚姻配偶或性伴侣有无梅毒。（一）诊断主要包括不洁性交史，婚姻配偶或性伴侣有无梅毒。1.主要有梅毒硬下疳同以下相鉴别 软下疳（杜克莱嗜血杆菌）固定性药疹 生殖器疱疹 局部感染梅毒的临床表现复杂多样，因此必须仔细询问病史、认真体格检查和反复实验室检查方可及早明确诊断。（二）鉴别诊断主要有梅毒硬下疳同以下相鉴别（二）鉴别诊断主要有梅毒硬下疳同以下相鉴别（二）鉴别诊断治疗与

38、预后九治疗与预后九治疗与预后九（一）治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够。应注意不规则治疗可增加复发及促使晚期损害提前发生。青霉素为首选药，常用苄星青霉素、普鲁卡因青霉素G及水剂青霉素G。头孢曲松近年来证实为高效的抗TP药物，可作为对青霉素过敏者的优先选择药物。四环素和大环内酯类疗效较青霉素差，通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。一般原则（一）治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够。一般原则（一）治疗强调早诊断，早治疗，疗程规则，剂量足够。一般原则 治疗后应定期随访，一般至少检查3年，第1年内每3个月复查1次，第2年内每半年复查1次，第3年在年末复查1次；神经梅毒同时每6个月进行脑脊

39、液检查；梅毒孕妇分娩出的婴儿应在生产后第1、2、3、6和12个月进行随访。如有血清复发或临床症状复发，除应即加倍剂量进行复治外，还应考虑是否需要作腰椎穿刺进行脑脊液检查。治疗后应定期随访，一般至少检查治疗后应定期随访，一般至少检查3 年，第年，第1 年内每年内每1.早期梅毒苄星青霉素240万U，分为两侧臀部肌内注射，1次/周，连续3次；或普鲁卡因青霉素G 80万U/d，肌内注射，连续1015d。对青霉素过敏用以下药物：头孢曲松钠1g/d，静脉滴注，连续1014d。或多西环素100mg，每日2次，连服15d；或米诺环素100mg，每日2次，连服15d；或口服大环内酯类。治疗方案1.早期梅毒治疗方

40、案早期梅毒治疗方案2.晚期梅毒及二期复发梅毒 苄星青霉素，1次/周，34次；或普鲁卡因青霉素，同上，连续20d，也可考虑给第2个疗程，疗程间停药2周。对青霉素过敏用以下药物：多西环素或大环内酯类连服30d，剂量同上。3.心血管梅毒 住院治疗心力衰竭，控制心衰后再行驱梅治疗。注射青霉素，需从小剂量开始，且不宜用苄星青霉素，以避免发生吉海反应，造成病情加剧或死亡。首选水剂青霉素G，剂量第1天10万U；第2天20万U（分2次）；第3天40万U（分2次）；第4天起肌内注射普鲁卡因青霉素G 80万U/d，连续15d为1个疗程，共2个疗程（或更多），疗程间停药2周；对青霉素过敏者处理同上。2.晚期梅毒及二

41、期复发梅毒晚期梅毒及二期复发梅毒 3.心血管梅毒心血管梅毒 4.神经梅毒 水剂青霉素G 1800万2400万U静脉滴注，分46小时1次，连续1014d。必要时，继以苄星青霉素，用法同前。或普鲁卡因青霉素G，240万U/d，1次肌内注射，同时口服丙磺舒，每次0.5g，每天4次，共1014d。必要时，继以苄星青霉素，用法同前。替代方案：头孢曲松2g，每日1次静脉给药，连续1014d。对青霉素过敏者处理同上。5.早期胎传梅毒（2岁）脑脊液异常者：水剂青霉素G 10万15万U/(kgd)，分23次静脉滴注，疗程1014d。或普鲁卡因青霉素G，5万U/(kgd)，肌内注射，每日1次，1014d。脑脊液正

42、常者苄星青霉素G，5万U/kg，1次分两侧臀部肌内注射。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。4.神经梅毒神经梅毒 5.早期胎传梅毒（早期胎传梅毒（2岁)水剂青霉素G，2030万U/(kgd)，分46次静脉滴注，1014天，可用12个疗程；或普鲁卡因青霉素G，每日5万U/kg，肌注，1014天为1个疗程；对较大儿童的青霉素用量，不应超过成人同期患者的治疗量。脑脊液正常者：苄星青霉素G，5万Ukg，1次分两侧臀肌注射。对青霉素过敏者选用红霉素，2030mg/(kgd)，分4次口服，连续30天。也可选用头孢曲松，注意交叉过敏，用药前应进行皮试。7.妊娠期梅毒 按相应梅毒分期治疗。用法及用量与

43、同期其他梅毒患者相同，妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行1个疗程的治疗。禁用四环素、多西环素。青霉素过敏者选用红霉素类药物口服。治疗后每月作一次定量非梅毒螺旋体血清学试验，观察有无复发及再感染。6.晚期胎传梅毒晚期胎传梅毒(2 岁岁)7.妊娠期梅毒妊娠期梅毒（二）预后 早期梅毒经过规范的治疗，硬下疳可达到根治，二期梅毒疹经规范治疗，皮疹消失，无功能性障碍；晚期皮肤黏膜、骨、关节梅毒经规范治疗能够痊愈，形成瘢痕，功能障碍部分得到恢复，有些损害如鼻骨的树胶肿、上腭穿孔等则不能恢复；心血管梅毒如出现心衰、心绞痛则不能达到根治。主动脉弓降段的梅毒性动脉瘤，经抗TP治疗，可使病情稳定，不再恶化；早期神经梅

44、毒的脑顶部脑膜炎、脑底部脑膜炎、横断性脊髓炎、脑动脉炎如不严重，经治疗后可望全部或部分恢复功能，严重者治疗则多无裨益。（二）预后早期梅毒经过规范的治疗，硬下疳可达到根治，二期梅毒（二）预后早期梅毒经过规范的治疗，硬下疳可达到根治，二期梅毒预 防十预预 防十防十十、预防洁身自爱，杜绝不正当的性行为。若有可疑梅毒接触史，应及时进行梅毒血清试验，及时发现，及时治疗；对可疑患者均应行梅毒血清试验检查；发现梅毒患者必须强迫进行隔离治疗；对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防胎儿受染。十、预防洁身自爱，杜绝不正当的性行为。若有可疑梅毒接触史，应十、预防洁身自爱，杜绝不正当的性行为。若有可疑梅毒接触

45、史，应第三节 回 归 热第三节第三节 回回 归归 热热二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概 述一概概 述一述一 回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。临床特点：阵发性高热伴全身疼痛、肝脾大，重症可出现黄疸和出血倾向，短期内热退呈无热间歇，

46、数日后又反复出现发热，发热期与间歇期反复交替出现。据不同的传播媒介，又分为虱传（流行性）回归热及蜱传（地方性）回归热。我国流行的主要是虱传回归热。一、概 述回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。病原学二病原学二病原学二疏螺旋体（Borrelia recurrentis，包柔螺旋体）二、病原学 回归热螺旋体属于疏螺旋体属。以虱为传播媒介的包柔螺旋体仅有一种，为回归热包柔螺旋体。以蜱为传播媒介的包柔螺旋体有10余种。亚洲及中国流行的为波斯包柔螺旋体及拉迪什夫包柔螺旋体等。包柔螺旋体有310个粗而不规则的螺旋（图1）。

47、在暗视野中可见旋转、弯曲的螺旋活动（图2）。疏螺旋体（疏螺旋体（B o r r e l i a r e c u r r e n t i s，包柔螺旋，包柔螺旋图图1 回归热螺旋体镜下形态图回归热螺旋体镜下形态图2 螺旋体螺旋体3 0 0 x 1 5 6 革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。需用含有血液、腹水或组织（兔肾）碎片的培养基，其在普通培养基上不能生长。敏感的实验动物有大白鼠、小白鼠。回归热包柔螺旋体具有内毒素样活性。含有类属抗原和特异性抗原。最大的特点是体表抗原极易变异。低温环境下抵抗力较强。但对热、干燥和一般消毒剂均较敏感。疏螺旋体（Borrelia recurre

48、ntis，包柔螺旋体）革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。疏螺旋革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，较红细胞染色略深。疏螺旋流 行 病 学三流流 行行 病病 学三学三（一）传染源三、流行病学患者是虱传回归热的唯一传染源，以人-体虱-人的方式传播。蜱传回归热是一种自然疫源性传染病，因蜱叮咬人时将螺旋体带入人体而感染。鼠类等啮齿动物既是蜱传回归热主要传染源又是贮存宿主。牛、羊、马、驴等家畜及狗、狼、蝙蝠等亦可成为蜱传回归热传染源。患者亦可为蜱传回归热的传染源，但作为传染源的意义不大。（一）传染源三、流行病学患者是虱传回归热的唯一传染源，以人（一）传染源三、流行病学患者是虱传回归热

49、的唯一传染源，以人-（二）传播途径1.虱传回归热：体虱，虱吸患者血后，回归热包柔体穿过虱的肠壁进入体腔繁殖增生，经45d成熟，在虱体腔中，包柔体可终生（约30d）存活，但不能进入胃肠道和唾液腺，故虱叮咬及虱粪不是传播本病的途径。人被虱叮咬后因抓痒将虱体压碎，螺旋体自体腔内逸出，随皮肤创面进入人体，也可因污染手指接触眼结膜或鼻黏膜而感染。2.蜱传回归热：蜱，蜱的体腔、唾腺和粪便内均含有病原体，当蜱吸血时可直接将病原体从皮肤创口注入人体，其粪便和体腔内（压碎后）的病原体也可经皮肤破损处侵入体内。亦可经眼结膜、胎盘或输血感染。（二）传播途径（二）传播途径1.虱传回归热：体虱，虱吸患者血后，回归热包虱

50、传回归热：体虱，虱吸患者血后，回归热包（三）人群易感性人群普遍易感，无性别和年龄之差别。两种回归热之间无交叉免疫力，病后免疫力均不持久。虱传回归热病后免疫力约持续26个月，最长2年。蜱传回归热感染后第1周即可出现IgM型抗体，1个月后逐渐下降，继之出现IgG型抗体，持续约1年。（三）人群易感性人群普遍易感，无性别和年龄之差别。两种回归热（三）人群易感性人群普遍易感，无性别和年龄之差别。两种回归热（四）流行特征 虱传回归热分布于世界各地，冬、春季流行，无明显地区性。在贫困、灾荒、战争和居住拥挤、卫生条件差的情况下容易流行。新中国成立后，我国已很少有本病报道。蜱传回归热散发于世界各国的局部地区，以