颅内静脉窦血栓形成的影像学诊断及治疗进展优选课件.pptx

1、u是缺血性脑血管病的一种少见类型，占全部脑卒是缺血性脑血管病的一种少见类型，占全部脑卒中不足中不足1%。u其病因复杂，起病形式多样，常被误诊漏诊。其病因复杂，起病形式多样，常被误诊漏诊。u近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管成像和数字减影血管造影等现代影像诊断设备的成像和数字减影血管造影等现代影像诊断设备的出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能够得到早期正确诊断和有效治疗，大大降低了该够得到早期正确诊断和有效治疗，大大

2、降低了该病的致残率和死亡率，改善了预后。病的致残率和死亡率，改善了预后。CVST的诊断的诊断 确诊确诊CVST的主要依据：的主要依据：影像学诊断影像学诊断 由于由于CVST造成静脉回流受阻，表造成静脉回流受阻，表现为静脉性梗塞和高密度的皮质静现为静脉性梗塞和高密度的皮质静脉，急诊脉，急诊CT检查可为检查可为CVST的早期的早期诊断提供重要线索。诊断提供重要线索。最具有诊断价值的直接征象包括：最具有诊断价值的直接征象包括：条索征（条索征（cord sign）静脉窦内血静脉窦内血栓呈高密度带状影，在低密度梗死区栓呈高密度带状影，在低密度梗死区的衬托下呈的衬托下呈“带征带征”或或“条索征条索征”；空

3、三角征（空三角征（delta sign）增强扫增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区，周围包绕高密度环，三角形低低区，周围包绕高密度环，三角形低密度影代表窦内血栓块，出现几率为密度影代表窦内血栓块，出现几率为25%-30%。条索征条索征空三角征空三角征空三角征期 发病4个月后有些人可见持续的管腔内将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。静脉窦内支架成形术的关键是术前必须证实颅内压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄所致。急性期(发病2周)由于

4、血管再通,流空信号重新出现,典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号或等信号。取栓治疗CVST有其理论上的优点；等密度信号无正常流空信CVST的血管内治疗特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。等密度信号无正常流空信静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。MRIMRI结合结合MRMR血管成像血管成像 是诊断和随访是诊断和随访CVSTCVST的最佳方法的最佳方法直接征像直接征像 急性期急性期(发病发病122周周)由于血管再通由于血管再通,流空信

5、号重新出现流空信号重新出现,典典型表现型表现T1WIT1WI上出现不一致的等信号上出现不一致的等信号,T2WI,T2WI出现高信号或等出现高信号或等信号。信号。直接征象直接征象期期 发病发病1-51-5天天T T1 1高信号高信号 T T2 2低信号低信号期期 发病发病6-156-15天天T T1 1、T T2 2均为高信号均为高信号期期 发病发病1616天天-3-3月月T T1 1、T T2 2信号减弱，流空信信号减弱，流空信 号逐渐增强号逐渐增强期期 发病发病4 4个月后个月后有些人可见持续的管腔有些人可见持续的管腔内内 等密度信号无正常流空信等密度信号无正常流空信 号，表明持续闭塞号，表

6、明持续闭塞间接征象间接征象u颅内压增高颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿脑室变小，脑实质高信号水肿u脑实质脑实质 出血性或缺血性改变出血性或缺血性改变 直接征象直接征象 发育正常的脑静脉（窦）高血流信发育正常的脑静脉（窦）高血流信号缺失或表现为边缘模糊且不规则的、较低的血号缺失或表现为边缘模糊且不规则的、较低的血流信号。前者代表血栓充盈整个脑静脉（窦），流信号。前者代表血栓充盈整个脑静脉（窦），血流完全梗阻；后者说明尚有部分血流通过，可血流完全梗阻；后者说明尚有部分血流通过，可能是血栓未充盈整个脑静脉（窦）能是血栓未充盈整个脑静脉（窦），或为梗阻后，或为梗阻后的再通。的再通。间接征象间接征

7、象 梗阻处的静脉侧枝形成和其他途径梗阻处的静脉侧枝形成和其他途径引流静脉的异常扩张。引流静脉的异常扩张。亚急性期(发病12周)静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号期 发病1-5天T1高信号 T2低信号颅内静脉窦血栓形成(CVST)cranial venous sinus thrombosis由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到证实，故一般不推荐使用。由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。急性期(发病2周)由于血管再通,流空信号重新出现,典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号或等信号。直接取栓比药物溶栓要快得多

8、，取栓术只需几个小时，而药物溶栓则要12小时到10天时间。大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。脑血管脑血管DSA 可以清楚地显示静脉窦血栓形成可以清楚地显示静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情况，是临床诊断的金标准。因其具有创伤性，目况，是临床诊断的金标准。因其具有创伤性，目前常作为局部溶栓的一部分而不常规使用。脑血前常作为局部溶栓的一部分而不常规使用。脑血管造影检查时，管造影检查时，CVST可表现为静脉和静脉窦部分可表现为静脉和静脉

9、窦部分或完全不显影，皮层侧枝静脉呈螺旋状，脑循环或完全不显影，皮层侧枝静脉呈螺旋状，脑循环时间（时间（intracranial circulation time,ICT）延长。）延长。正常正常ICT小于小于9秒，秒，ICT时间越长，预后越差时间越长，预后越差 对症治疗对症治疗l 抗癫痫治疗抗癫痫治疗l 颅高压的处理颅高压的处理l 精神症状的控制精神症状的控制l 止痛治疗止痛治疗 l 抗炎治疗抗炎治疗 大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有压增高病人并发癫痫

10、的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。患者应给予抗癫痫治疗。由于由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。抗癫痫药物治疗时间不宜过长。静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。失明等严重并发症。抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高疗原则进行，如头抬高300、过度换气使、过度换气使CO2分压为分压为3035mmHg、静脉使用渗透、静脉使用渗透性利尿剂。性利尿剂。

11、因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免增加血液粘稠度，促进病情的恶化。增加血液粘稠度，促进病情的恶化。由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到证实，故一般不推荐使用。到证实，故一般不推荐使用。因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免增加血液粘稠度，促进病情的恶化。静脉狭窄、脑梗死、脑内出血都可以明显增加CVST病

12、人的颅内压。缺点是对皮层和深部静脉溶栓效果差，发生血管壁损伤的可能性较大。对于发生两次以上CVST患者、具有明显遗传性血栓形成倾向者，可考虑长期抗凝治有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。确诊CVST的主要依据：如果CVST是次要的危险因子，口服抗凝治疗可给3个月。局限性狭窄静脉窦两侧压力差超过15cmH2O的患者，考虑进行支架成形术。急性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。及早确诊CVST并给予规范化治疗至关重要。受微导管技术限制不适合静脉内溶栓和支架成形者。经动脉顺行性溶栓治疗，溶栓药物随着血液循环经毛细血管直接

13、进入皮层静脉和深静脉，促进血栓溶解。有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。期 发病16天-3月T1、T2信号减弱，流空信颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为3035mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。近年来发明的颅内血栓抽吸导管，采用高速旋转钻头破坏血栓，负压抽吸将血栓排出体外，进一步降低了尿激酶使用量。由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进

14、行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为3035mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。急性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。急性期(发病2周)由于血管再通,流空信号重新出现,典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号或等信号。CVST抗凝治疗的目的是避免血栓扩大，有助于自发性血栓溶解和预防肺栓塞（CVST的常见并发症）。将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。颅内压增高 脑室变小，脑实质

15、高信号水肿静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。因渗透性物质不能很快从脑内循环中去除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄入，避免增加血液粘稠度，促进病情的恶化。CVST的血管内治疗确诊CVST的主要依据：Sindou报告1例14岁男性病例，横窦和颈内静脉血栓形成，伴有视力损害，行右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术，术后服用阿司匹林采用皮下注射低分子肝素更有效安全。该法是将机械性破坏和药物溶栓相结合，利用微该法是将机械性破坏和药物溶栓相结合，利用微圈套器或塑性微导丝机械性破坏血栓，增加血栓圈套器或塑性微导丝机

16、械性破坏血栓，增加血栓与血栓溶解剂的接触面积，提高溶栓效率，增加与血栓溶解剂的接触面积，提高溶栓效率，增加静脉窦主干再通率。多用于血栓形成时间较长，静脉窦主干再通率。多用于血栓形成时间较长，尿激酶溶栓效果不显著或伴有颅内出血，严格限尿激酶溶栓效果不显著或伴有颅内出血，严格限制尿激酶使用的患者。近年来发明的颅内血栓抽制尿激酶使用的患者。近年来发明的颅内血栓抽吸导管，采用高速旋转钻头破坏血栓，负压抽吸吸导管，采用高速旋转钻头破坏血栓，负压抽吸将血栓排出体外，进一步降低了尿激酶使用量。将血栓排出体外，进一步降低了尿激酶使用量。有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的

17、文献报道。uCVST的临床症状主要是窦内血栓形成累及皮层的临床症状主要是窦内血栓形成累及皮层静脉所致。经静脉接触性溶栓和机械性破栓治疗静脉所致。经静脉接触性溶栓和机械性破栓治疗能迅速溶解静脉窦血栓，但对皮层静脉和深静脉能迅速溶解静脉窦血栓，但对皮层静脉和深静脉血栓的溶栓效果较差。经动脉顺行性溶栓治疗，血栓的溶栓效果较差。经动脉顺行性溶栓治疗，溶栓药物随着血液循环经毛细血管直接进入皮层溶栓药物随着血液循环经毛细血管直接进入皮层静脉和深静脉，促进血栓溶解。静脉和深静脉，促进血栓溶解。u适应症适应症：多发小静脉回流受阻合并静脉窦相对：多发小静脉回流受阻合并静脉窦相对引流正常；弥漫性静脉窦血栓；病程相

18、对较长；引流正常；弥漫性静脉窦血栓；病程相对较长；受微导管技术限制不适合静脉内溶栓和支架成形受微导管技术限制不适合静脉内溶栓和支架成形者。者。取栓治疗取栓治疗CVST有其理论上的优点；有其理论上的优点；直接取栓比药物溶栓要快得多，取栓术只需几个小时，直接取栓比药物溶栓要快得多，取栓术只需几个小时，而药物溶栓则要而药物溶栓则要12小时到小时到10天时间。天时间。因为取栓减少了血栓的体积又增加了血栓溶解剂的表面因为取栓减少了血栓的体积又增加了血栓溶解剂的表面积，故可最大限度的减少血栓溶解剂的应用，从而减少积，故可最大限度的减少血栓溶解剂的应用，从而减少了颅内、外出血的风险。了颅内、外出血的风险。取

19、栓术包括球囊取栓与导管取栓。取栓术包括球囊取栓与导管取栓。对于外伤性、手术损伤或肿瘤累及所致局限性静对于外伤性、手术损伤或肿瘤累及所致局限性静脉窦狭窄和对尿激酶不敏感的局限性陈旧性血栓脉窦狭窄和对尿激酶不敏感的局限性陈旧性血栓形成病人，支架辅助的静脉窦成形术更为有效。形成病人，支架辅助的静脉窦成形术更为有效。静脉窦内支架成形术的关键是术前必须证实颅内静脉窦内支架成形术的关键是术前必须证实颅内压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄所致。局限压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄所致。局限性狭窄静脉窦两侧压力差超过性狭窄静脉窦两侧压力差超过15cmH2O的患者，的患者，考虑进行支架成形术。由于静脉窦内血流缓慢

20、，考虑进行支架成形术。由于静脉窦内血流缓慢，加上血栓后静脉窦壁内皮细胞损伤，支架置入后加上血栓后静脉窦壁内皮细胞损伤，支架置入后易发生支架内血栓形成，导致静脉窦再狭窄或闭易发生支架内血栓形成，导致静脉窦再狭窄或闭塞，因此术后必须严格、长时间抗凝和抗血小板塞，因此术后必须严格、长时间抗凝和抗血小板治疗。治疗。CVST是脑血液循环的流出道闭塞所导致的脑血是脑血液循环的流出道闭塞所导致的脑血流动力学障碍。主要病理生理改变包括脑组织静流动力学障碍。主要病理生理改变包括脑组织静脉压升高，灌注压不足引起的脑缺血和颅内高压。脉压升高，灌注压不足引起的脑缺血和颅内高压。特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同

21、的特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。因此，症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。因此，视患者具体情况选择不同的血管内治疗方法并联视患者具体情况选择不同的血管内治疗方法并联合应用，可提高临床效果、缩短治疗时间、减少合应用，可提高临床效果、缩短治疗时间、减少药物剂量、降低并发症。药物剂量、降低并发症。u开颅血栓切除术开颅血栓切除术u静脉旁路手术静脉旁路手术u开颅减压术开颅减压术 关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内介入治疗出现以前，虽

22、然如此，开颅血栓介入治疗出现以前，虽然如此，开颅血栓切除术在极少情况下仍有应用，例如外伤切除术在极少情况下仍有应用，例如外伤性性CVST因其他情况需要开颅或病人情况急因其他情况需要开颅或病人情况急剧恶化来不及行血管内介入治疗时。剧恶化来不及行血管内介入治疗时。Sindou报告报告1例例14岁男性病例，横窦和颈岁男性病例，横窦和颈内静脉血栓形成，伴有视力损害，行右侧内静脉血栓形成，伴有视力损害，行右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术，术后横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术，术后服用阿司匹林服用阿司匹林 1个月抗凝，视力损害个月抗凝，视力损害 明显好转。明显好转。静脉狭窄、脑梗死、脑内出血都可以明显静脉

23、狭窄、脑梗死、脑内出血都可以明显增加增加CVST病人的颅内压。如前所述，药物病人的颅内压。如前所述，药物降低降低CVST病人颅内压的疗效是不确切的，病人颅内压的疗效是不确切的，而外科治疗，包括而外科治疗，包括CSF引流、清除脑内血引流、清除脑内血凝块、开颅减压，即使在某些神经系统损凝块、开颅减压，即使在某些神经系统损害很严重的病例也是有益的。害很严重的病例也是有益的。随着影像学诊断水平的提高和治疗技术的随着影像学诊断水平的提高和治疗技术的发展，发展，CVST患者的预后较以前有明显改善。患者的预后较以前有明显改善。国外报道死亡率已下降到国外报道死亡率已下降到6%30%，国内，国内报道认为超过报道

24、认为超过80%的患者可以存活。复发的患者可以存活。复发率较低率较低(10%)，且大多数在，且大多数在12个月内复发。个月内复发。及早确诊及早确诊CVST并给予规范化治疗至关重要。并给予规范化治疗至关重要。MRIMRI结合结合MRMR血管成像血管成像 是诊断和随访是诊断和随访CVSTCVST的最佳方法的最佳方法直接征像直接征像 急性期急性期(发病发病122周周)由于血管再通由于血管再通,流空信号重新出现流空信号重新出现,典典型表现型表现T1WIT1WI上出现不一致的等信号上出现不一致的等信号,T2WI,T2WI出现高信号或等出现高信号或等信号。信号。大脑镰和小脑幕强化等经皮股静脉途径接触性溶栓治

25、疗大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。国外报道死亡率已下降到6%30%，国内报道认为超过80%的患者可以存活。对于单纯颅内压增高和视力受损的患者，需要重复腰椎穿刺术降低颅内压、乙酰唑胺抑制脑脊液分泌和脑脊液分流术。脑血管DSA 可以清楚地显示静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情况，是临床诊断的金标准。关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内介入治疗出现以前，虽然如此，开颅血栓切除术在极少情况下仍有应用，例如外伤性CVST因其他情况需要开颅或病人情况急剧恶化来不及行血管内介入治疗时

26、。间接征象（非特异性改变）：矢状窦血栓致中央沟附近脑水肿亚急性期(发病12周)静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号空三角征（delta sign）增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区，周围包绕高密度环，三角形低密度影代表窦内血栓块，出现几率为25%-30%。缺点是对皮层和深部静脉溶栓效果差，发生血管壁损伤的可能性较大。静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。间接征象（非特异性改变）：由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管成像和

27、数字减影血管造影等现代影像诊断设备的出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能够得到早期正确诊断和有效治疗，大大降低了该病的致残率和死亡率，改善了预后。脑实质 出血性或缺血性改变经皮股静脉途径接触性溶栓治疗亚急性期(发病12周)静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号等密度信号无正常流空信由于静脉窦内血流缓慢，加上血栓后静脉窦壁内皮细胞损伤，支架置入后易发生支架内血栓形成，导致静脉窦再狭窄或闭塞，因此术后必须严格、长时间抗凝和抗血小板治疗。急性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1W

28、I上呈等信号,T2WI上呈低信号。直接征象直接征象期期 发病发病1-51-5天天T T1 1高信号高信号 T T2 2低信号低信号期期 发病发病6-156-15天天T T1 1、T T2 2均为高信号均为高信号期期 发病发病1616天天-3-3月月T T1 1、T T2 2信号减弱，流空信信号减弱，流空信 号逐渐增强号逐渐增强期期 发病发病4 4个月后个月后有些人可见持续的管腔有些人可见持续的管腔内内 等密度信号无正常流空信等密度信号无正常流空信 号，表明持续闭塞号，表明持续闭塞 将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可

29、以显著提高）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。缺点是对皮层和深部静静脉窦的再通率。缺点是对皮层和深部静脉溶栓效果差，发生血管壁损伤的可能性脉溶栓效果差，发生血管壁损伤的可能性较大。较大。关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内关于开颅血栓切除术的报道多见于血管内介入治疗出现以前，虽然如此，开颅血栓介入治疗出现以前，虽然如此，开颅血栓切除术在极少情况下仍有应用，例如外伤切除术在极少情况下仍有应用，例如外伤性性CVST因其他情况需要开颅或病人情况急因其他情况需

30、要开颅或病人情况急剧恶化来不及行血管内介入治疗时。剧恶化来不及行血管内介入治疗时。经动脉顺行性溶栓治疗，溶栓药物随着血液循环经毛细血管直接进入皮层静脉和深静脉，促进血栓溶解。空三角征（delta sign）增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区，周围包绕高密度环，三角形低密度影代表窦内血栓块，出现几率为25%-30%。亚急性期(发病12周)静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗癫痫药物治疗时间不宜过长。号，表明持续闭塞将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通

31、过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。Sindou报告1例14岁男性病例，横窦和颈内静脉血栓形成，伴有视力损害，行右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术，术后服用阿司匹林将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。先天性CVST患者和中度遗传性血栓形成倾向的患者可给612月。抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为3035mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅

32、内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿后者说明尚有部分血流通过，可能是血栓未充盈整个脑静脉（窦），或为梗阻后的再通。急性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。如前所述，药物降低CVST病人颅内压的疗效是不确切的，而

33、外科治疗，包括CSF引流、清除脑内血凝块、开颅减压，即使在某些神经系统损害很严重的病例也是有益的。大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。及早确诊CVST并给予规范化治疗至关重要。目前尚缺乏关于CVST患者口服抗凝治疗最佳持续时间的临床资料。1个月抗凝，视力损害将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。先天性CVST患者和中度遗传性血栓形成倾向的患者可给612月。号，表明持续闭塞

34、特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。由于激素可促使血栓形成且有效性尚未得到证实，故一般不推荐使用。等密度信号无正常流空信静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。如前所述，药物降低CVST病人颅内压的疗效是不确切的，而外科治疗，包括CSF引流、清除脑内血凝块、开颅减压，即使在某些神经系统损害很严重的病例也是有益的。国外报道死亡率已下降到6%30%，国内报道认为超过80%的患者可以存活。号，表明持续闭塞经皮股静脉途径接触性溶栓治疗急性期(发病1周)静脉窦内流

35、空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。急性期(发病2周)由于血管再通,流空信号重新出现,典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号或等信号。颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。急性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。近年来发明的颅内血栓抽吸导管，采用高速旋转钻头破坏血栓，负压抽吸将血栓排出体外，进一步降低了尿激酶使用量。静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能导致CVST病人的颅内压增高，可以出现脑疝、失明等严重并发症。急

36、性期(发病1周)静脉窦内流空效应消失,由于血栓的细胞内含有脱氧血红蛋白,T1WI上呈等信号,T2WI上呈低信号。间接征象 梗阻处的静脉侧枝形成和其他途径引流静脉的异常扩张。影像学诊断目前尚缺乏关于CVST患者口服抗凝治疗最佳持续时间的临床资料。将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗，可以增加静脉窦的再通率。影像学诊断有机械性破栓导致静脉窦破裂穿孔的文献报道。间接征象 梗阻处的静脉侧枝形成和其他途径引流静脉的异常扩张。大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅压增高病

37、人并发癫痫的危险性，对所有CVST患者应给予抗癫痫治疗。空三角征（delta sign）增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区，周围包绕高密度环，三角形低密度影代表窦内血栓块，出现几率为25%-30%。经皮股静脉途径接触性溶栓治疗等密度信号无正常流空信特殊的静脉解剖结构和血液动力学改变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法疗效有限。近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管成像和数字减影血管造影等现代影像诊断设备的出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能够得到早期正确诊断和有效治疗，大大降低了该病的致残率和死亡率，改善了预后。抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般治疗原则进行，如头抬高300、过度换气使CO2分压为3035mmHg、静脉使用渗透性利尿剂。CVST的血管内治疗Sindou报告1例14岁男性病例，横窦和颈内静脉血栓形成，伴有视力损害，行右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术，术后服用阿司匹林亚急性期(发病12周)静脉内正铁血红蛋白形成并随红细胞溶解而游离,T1WI和T2WI上均呈高信号