神经科危重病的监护治疗课件.ppt
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- 神经科 危重 监护 治疗 课件
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1、04-07-311危重病医学理论的基本内容ICU常用操作技术感染与抗生素呼吸功能的监护与治疗循环功能的监护与治疗营养及代谢支持肾脏功能的监护与治疗肝脏和其他器官功能的监护与治疗2危重病医学现代医学重要组成部分背景科技手段和认识水平发展的产物研究对象危重病,器官与器官、器官与组织、组织与组织之间的相互关系。对危重病更全面的理解:原发病或基础病的专科特点、危重病的所谓“共同通道”基础临床医学与基础医学的相互结合治疗措施现代化的监测和干预性(有创)技术目的提高危重病人生存率。3南丁格尔1930s,德国术后恢复室二战后,麻醉恢复室1958,美国正式ICU1970,美国28位医生倡导成立Society
2、of Critical Care Medicine,现会员超过2000人1980,美国医学专科委员会确定危重病医学为内科学、外科学、儿科学和麻醉学的亚专科,可各自颁发危重病医学证书1980s 初,国内建立ICU1990s 初,中国危重病医学会大型现代化医院的标志4ICU的主体专职的训练有素的危重病医学专业医师,训练有素的专业护士。否则只能称之为“专科监护室”治疗理念与特点注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性,先进的(有创的)诊断和监测技术、连续,动态和定量的观察、有效的干预措施、积极的滴定式滴定式治疗5收治病人1.急性可逆性疾病效益肯定2.高危病人监护有一定效益3.慢性疾病急性加重期可能有
3、益4.急慢性疾病不可逆恶化非收治对象6序贯性系统功能衰竭1973,Tilney多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)1975,Baue;1977,Eiseman.指在急性损伤因素作用下,机体序贯性发生两个或以上器官或系统的功能衰竭,而器官功能受损的程度曾进行性发展。远隔器官损害和远隔器官损害和多米诺骨牌样序贯性发展。多米诺骨牌样序贯性发展。死亡率:1个30%;2个60%;3个85%;4个100%7MOF诊断标准循环系统:SBP1h;或需用药物维持循环;或有周围循环灌注不良表现。呼吸系统:急性肺损伤(ALI):1.急性起病;2.PaO2/FiO2300mmHg;3
4、.X线正位胸片见双肺浸润;4.PAWP 18mmHg 或未发现左房压力升高的表现。急性呼吸窘迫综合征(ARDS):1.急性起病;2.PaO2/FiO2 200mmHg(无论有否PEEP)3.X线正位胸片见双肺浸润;4.PAWP 18mmHg 或未发现左房压力升高的表现。8MOF诊断标准肾脏:血肌酐大于2 mg/dl伴有少尿或多尿;或需要血液净化治疗。肝脏:血胆红素大于2 mg/dl并持续5天以上;SGPT大于正常2倍;PT超过20秒且维生素K试验阳性;或已出现肝昏迷。胃肠:蠕动消失不能耐受食物,或出现明显消化道出血,坏死或穿孔。9MOF诊断标准血液:血小板低于5 109/L;白细胞低于4 10
5、9/L或大于30109/L;或出现DIC。代谢:不能为机体提供所需的能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩、无力等现象。免疫系统:功能低下,机体出乎意料地发生难以控制的感染。中枢神经系统:Glascow Coma Scale低于7分。10多器官功能不全综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrom 1991年8月,美国胸病医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出 指急性疾病时出现器官功能的改变,不能保持机体的内环境稳定,必须依靠临床干预才能维持的临床演变过程。强调病理生理过程,是一个随时间演变的连续体,利于强调病理生理过程,是一个随时间演变的
6、连续体,利于早期诊断和治疗。早期诊断和治疗。70s:损伤感染全身性感染MOF 90s:损伤机体应激反应SIRSMODSMOF11原发性MODS:损伤因素直接导致器官功能损伤,如多发伤时的肺挫伤,肾衰,凝血功能障碍。继发性MODS:机体炎性反应的结果,ICU最多见。潜伏期,与SIRS/sepsis共存。12Infection:致病微生物引起的局部炎性反应Systemic Inflammatory Response Syndrom:机体对不同的严重损伤所产生的全身炎性反应。所谓自身放大的连锁反应自身放大的连锁反应。1.体温38度或90次/分;3.呼吸频率20次/分,或PaCO2 12 109/L
7、或4 10%Sepsis:Infection and SIRSSevere sepsis:出现器官功能不全的sepsisSeptic shock:感染性休克Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrom:与SIRS的平衡决定了MODS的发生13Crit Care Med 2004;32:85814表:分级标准 =建议分级A.有至少两个级研究证据的支持B.有一个级研究证据的支持C.仅有一个级研究证据的支持D.有至少一个级研究证据的支持E.有或级研究证据支持 证据分级 大量的,随机的,有明确结论的试验;有较低的假阳性(alpha)误差和假阴性(bet
8、a)误差。少量的,随机的,没有明确结论的试验;有中等或较高的假阳性(alpha)误差和假阴性(beta)误差。非随机性,但有同期对照的 非随机性,仅有历史对照和专家意见的 病例组,但没有对照性的研究和仅有专家意见的 =15一.早期复苏1.一旦全身炎症反应综合征被确诊,就应立即开始防止严重全身感染和全身感染导致的组织血流灌注不足,而不能延迟到送至ICU处理。监测血清乳酸盐是否升高能及时发现那些还未出现低血压表现,但已经处于严重威胁中的病人。在最初6小时的防治血流灌注不足的复苏治疗应基于以下几个目标。中心静脉压达到8-12 mm Hg;平均动脉压66 mm Hg;尿量0.5 ml/kg.hr;中心
9、静脉或混合静脉血氧饱和度70%。B级:基于上述目标的早期复苏大量随机对照实验(5)表明,该措施能减少病人在28天内的死亡率。尽管监测乳酸盐很有价值,但无法精确的反映组织代谢状况。机械通气的病人,考虑到胸内压的增高,应将中心静脉压的目标定在12-15 mm Hg,同样的情况适用于腹压明显增高的病人。虽然造成全身感染的病人心动过速的原因是诸多的,但补液复苏仍是改善血管内灌注的有效治疗措施。2.在最初的6小时复苏治疗中,通过补液使中心静脉压达到8-12 mm Hg,但血氧饱和度仍低于70%时,应予以输入浓缩红细胞和(或)静注多巴胺(最高可达20ug/kg.min)。B 级16一.诊断1 用抗生素前必
10、须要先做合适的细菌培养检查。为了提高诊断性,应获取至少两处标本(经皮的和通过静脉通道装置的),除非该静脉通道的建立小于48小时。尿细菌培养,创口细菌培养,脑脊液培养,痰培养等都应该在开始抗菌治疗前进行。D 级:建议获取两处以上的血标本(6),其中要有一处来自于血管通路的管腔。如果在外周血和中心静脉血发现了相同的病原微生物,那么该微生物导致全身感染的可能性就很大。另外,如果中心静脉血中比外周静脉血更早(2 hs)出现阳性反应,则提示该血管通路的装置本身可能就是感染源(7)。2 为确定感染源和病原微生物,迅速采取一些诊断性试验,以及影像学检查是必要的。E 级 17一.抗生素治疗1 一旦全身严重感染
11、被确诊,在适当的检查后就应立即开始抗生素治疗。E 级2 经验性的抗感染治疗需要包含对可能的病原体敏感且能够穿透到达可能的感染源的一种或几种药物。药物的选择应参考当地社区或院内微生物的流行病学。D 级:早期的抗生素经验性治疗的药物选择需要根据病人的病史(包括病人的耐药性),临床表现等综合判断,并且应该使用足够强的广谱,覆盖所有可能的造成感染病原微生物。这是有足够的教训和实践支持的。尽管是用这些广谱抗生素是有严格的限制的,但是为了防止病情恶化,这项措施是十分必要的,直到找到病原体和确定其敏感药物。使用抗生素也要做到足程,足量,要确定血清中药物浓度达到最大有效浓度,并尽量避免过大的毒性。3 在使用广
12、谱抗菌药48-72小时后,应该根据微生物学和临床信息再次评估经验性治疗的效果,以便针对性的使用窄谱的抗生素,避免耐药性的发展和较少毒性,费用。当确定病原体后,没有证据表明联合用药比单一用药更有效。E 级4 如果当前的临床综合征是由非感染因素引起的,抗生素疗法应立即停止,防止耐药,和其他病原微生物的二次感染。E 级18 控制病源1.所有严重全身感染的病人必须及时寻找并清除可能的感染源,特别是引流脓肿病灶,切除感染的坏死组织,撤除可能的污染的设备。E 级2.介入本身也可能导致出血、瘘甚至不慎造成器官损伤等。因此要谨慎选择介入的方法,减少生理上的损伤。如考虑使用经皮的代替外科引流术。E 级3.如果确
13、定诸如腹腔脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎、肠梗阻是造成严重全身感染的因素,应在早期复苏治疗后立即采取控制病源的措施。E 级4.如果怀疑血管内通道装置是可能感染源,必须在建立其他血管通道后立即撤除。E 级19 补液治疗1.包括机体生理需要和人为补充部分,可以补充胶体液或者晶体液,没有证据表明这两种液体那种更有优势。C 级2.对可疑低血容量的病人可予以500-1000 ml晶体液或300-500 ml 胶体液(超过30分钟补完),然后根据血压、尿量、血管内容量是否超负荷来决定是否重复此措施。E 级20一.血管升压类药物1.当补液疗法不能恢复足够的血压和器官灌注,或者病人处于严重的低血压补液疗法无法及时纠正
14、时,就应当使用血管收缩药。E 级2.去甲肾上腺素和多巴胺是首选的纠正感染性休克病人低血压的一线药。D 级:尽管没有充分的主要证据支持,在人类和动物的实验结果仍然建议去甲肾上腺素和多巴胺治疗低血压要优于肾上腺素(可能诱发心动过速和对内脏循环的负面影响)和苯肾上腺素(降低心搏出量)。多巴胺能增加平均动脉压和心输出量,主要因为会增加心博出量和心率。而去甲肾上腺素由于其血管收缩性,能增加平均动脉压,而对心脏的影响则相对较小。两者皆为在全身感染中纠正低血压的一线用药,去甲肾上腺素在治疗感染性休克更有效,多巴胺则对心肌收缩无力病人更有效,但也同时也可能导致心动过速和心律失常。3.不能仅仅为了保护全身严重感
15、染的病人的肾功能而使用小剂量的多巴胺。B 级:一项大量的随机对照分析实验表明使用多巴胺并不能维持和改善肾功能(31,32)4.所有需要给与血管收缩药的病人应尽量建立动脉导管通路。E 级5.对休克难以控制的病人,除大量补液和大剂量的常规血管收缩药外,应考虑使用抗利尿激素。但不建议代替去甲肾上腺素和多巴胺当作一线药。成人用量:0.01-0.04 单位/分。E 级21 正性心肌药1.尽管予以了足够的补液,病人仍旧心输出量过低,可使用多巴胺来增加心输出量。E 级2.不推荐增加心脏指数到任意指定的水平。A 级:两项大型的临床试验表明,全身严重感染病人通过使用多巴胺增加氧流量到超常水平没有意义(37,38
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