病理生理学缺氧培训课件1.ppt

1、病理生理学缺氧病理生理学缺氧13425常用的血氧指标常用的血氧指标缺氧的分类、原因和发生机制缺氧的分类、原因和发生机制缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒氧疗与氧中毒2病理生理学缺氧缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。指标变化。大大 纲纲 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影响缺氧耐受性的因素及氧疗。影响缺氧耐受性的因素及氧疗。缺氧时机体功能与代谢变化；缺氧时机体功能与代谢变化；3病理生理学缺氧4病理生理学缺氧喀麦隆尼欧斯

2、湖喀麦隆尼欧斯湖Killer LakerKiller Laker 19861986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了目，在短短几个小时之内吞噬掉了18001800条生命，条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，可到了那里，才发现根本没有人了才发现根本没有人了他们全都死了！他们全都死了！”另一另一人说：人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！人？！”还有人说：还有人说：“我只能站

3、在死人堆中，因我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家我们家5656人中就死了人中就死了5353个！个！”5病理生理学缺氧uATP 来源于氧化反应。来源于氧化反应。u成年人需氧量：成年人需氧量：250ml/min。u机体内储存氧量：机体内储存氧量：1500ml。u无氧供应下，无氧供应下，2030秒出现症状，秒出现症状，数分钟内死亡。数分钟内死亡。概概 述述 6病理生理学缺氧Internal RespirationExternal RespirationGa

4、s Transport7病理生理学缺氧O2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia8病理生理学缺氧缺氧缺氧（Hypoxia）由于机体供氧不足或组织利用氧障碍由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。病理过程称为缺氧。9病理生理学缺氧第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标10病理生理学缺氧u动脉血氧分压（动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2)u血氧容量血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO

5、2 max)u血氧含量血氧含量(blood oxygen content,CO2)u动静脉血氧含量差（动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)u血氧饱和度血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2)11病理生理学缺氧定义定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力吸入气体的吸入气体的POPO2 2：环境因素：环境因素肺呼吸功能：肺通气肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤异物、炎症、肿瘤 肺换气肺换气 呼吸膜损伤呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（高低直接影响动脉血氧含量（O2与与Hb结合）、血氧饱和度、氧

6、弥散速度。结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（一、动脉血氧分压（PaO2）12病理生理学缺氧定义定义：100ml血液中的血液中的Hb所结合的氧量。所结合的氧量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max）13病理生理学缺氧定义定义：100ml100ml血液中实际含有的氧量。血液中实际含有的氧量。取决于取决于 氧分压与氧容量氧分压与氧容量提示血液实际供氧水平。提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2）14病理生理学缺氧反映组织的耗氧量大小反映组织的耗氧量大小组织代谢率组织代谢率;血氧分压；血流速度血氧分压；血流速度;ODC;ODC动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值动脉血

7、氧含量与静脉血氧含量的差值四、动静脉血氧含量差（四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）15病理生理学缺氧血红蛋白与氧结合的百分数血红蛋白与氧结合的百分数SaO295%97%;SvO270%75%SO2高低主要取决于高低主要取决于PaO2高低高低血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%计算计算:SO2=反映反映HbHb与氧的结合程度与氧的结合程度五、血氧饱和度（五、血氧饱和度（SO2）16病理生理学缺氧 意义意义:表示表示PaO2与与SO2的关系的关系 特点：特点：当当PaO260mmHg,PaCO240mmHg时时,SO290;当当PaO28000m)8000m)，加之，加之产生的产生的

8、COCO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。26病理生理学缺氧2.2.外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍肺通气障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 损伤损伤27病理生理学缺氧3.3.静脉血流入动脉血：静脉血流入动脉血：右右左分流左分流 先天性心脏病：先天性心脏病：房间隔缺损房间隔缺损、室间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症动脉导

9、管未闭、法洛四联症 28病理生理学缺氧室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚29病理生理学缺氧 PaO2 CO2max 正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点30病理生理学缺氧毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L50g/L，使皮肤、，使皮肤、粘膜呈青紫色粘膜呈青紫色,称为称为发绀发绀(cyanosis)(cyanosis)26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色31病理生理学缺氧32病理生理学缺氧CO2(a-v)33

10、病理生理学缺氧 病史：病史：患者，男，患者，男，7777岁，咳、痰、喘进行性加重岁，咳、痰、喘进行性加重2020年，年，3 3天前受凉后症状加重伴发热入院。天前受凉后症状加重伴发热入院。体格检查：体格检查：T39.2T39.2，P120P120次次/分，分，R28R28次次/分。口唇发分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。动脉血气分析：动脉血气分析：PaOPaO2 245mmHg45mmHg，COCO2 2max20ml/dlmax20ml/dl，COCO

11、2 214ml/dl,A-V14ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl 4ml/dl。案例分析案例分析34病理生理学缺氧1.1.该患者属哪一类缺氧？该患者属哪一类缺氧？低张性缺氧低张性缺氧2.2.患者缺氧的机制？患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍外呼吸通气、换气障碍35病理生理学缺氧conceptconcept由于血红蛋白的量或性质改由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧变引起的缺氧特点特点CO2降低，降低，PaO2不变不变 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）36病理生理学缺氧1.1.贫血贫血anemia贫血贫血 携带氧携带氧皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈

12、苍白色少发绀少发绀（一）原因与机制（一）原因与机制37病理生理学缺氧皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色COCO中毒中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb结合的氧量结合的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧离曲线左移氧离曲线左移组织缺氧组织缺氧解救解救：氧疗氧疗38病理生理学缺氧治疗治疗:还原剂还原剂可解救可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫绀肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症葡萄糖脱

13、氢酶缺乏症39病理生理学缺氧 高铁高铁HbHb血症发病机制血症发病机制40病理生理学缺氧 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点41病理生理学缺氧ml/min 0mlmlml组织用氧量组织用氧量42病理生理学缺氧ml/min mlml ml mlml43病理生理学缺氧（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色44病理生理学缺氧 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4时在蔬菜温室内为火炉填时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，煤时昏倒在温室台阶上，4 4小时后被发现，小时后被发现，急诊入院。急诊入院。T37.5T37.

14、5，R24R24次次/分，分，P110P110次次/分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。神志不清，口唇樱桃红色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？应该怎样治疗？45病理生理学缺氧T T：36.836.8，P P：9090次次/分，分，R R：23 23 次次/分，分，BPBP：115/80mmHg115/80mmHg，神志清，神志清，口唇、口唇、四肢青紫，四肢青紫，呼吸急促。呼吸急促。

15、案例分析案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？46病理生理学缺氧检查结果检查结果：Hb125g/L，高铁，高铁Hb定性实定性实验验(+)。治疗措施治疗措施：首先吸氧，但发绀改善：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维不明显。然后给予洗胃，并输入维生素生素C，亚甲蓝，约，亚甲蓝，约30分钟后发绀减分钟后发绀减轻。轻。2h后重复使用后重复使用1次，发绀消失，次，发绀消

16、失，消化道症状明显改善。继续住院观消化道症状明显改善。继续住院观察察2天，痊愈出院。天，痊愈出院。案例案例该患者为什么用该患者为什么用维生素维生素C C和亚甲蓝和亚甲蓝治疗？治疗？47病理生理学缺氧CO2(a-v)48病理生理学缺氧定义：定义：由于血液循环功能障碍，导致组由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧织供血量减少而引起的缺氧特点：特点：血流量减少血流量减少 三、循环性缺氧三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia）49病理生理学缺氧1.1.缺血性缺氧缺血性缺氧:动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉压动脉压或动脉阻塞或动脉阻塞 组织灌流不足组织灌流不足

17、缺血性缺血性缺氧，见于左心衰、休克、缺氧，见于左心衰、休克、ASAS、血管痉挛等。、血管痉挛等。（一）原因与机制（一）原因与机制50病理生理学缺氧动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压2.2.淤血性缺氧淤血性缺氧:静脉压静脉压,静脉栓塞静脉栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓血性缺氧。如右心衰、静脉血栓51病理生理学缺氧1.P1.Pa aO O2 2 P Pv vO O2 22.CO2.CO2max2max3.C3.Ca aO O2 2 C Cv vO O2 24.C4.Ca aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸功能正常呼吸功能正常血流减慢，细胞接触血流减慢，

18、细胞接触O O2 2时间时间 长，吸收长，吸收O O2 2HbHb正常正常类似类似PaOPaO2 2血流减慢血流减慢,组织用组织用O O2 2N NN（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点52病理生理学缺氧缺血性缺氧缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧淤血性缺氧组织用组织用O O2 2，HHbHHb发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色53病理生理学缺氧CO2(a-v)54病理生理学缺氧定义：定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧而发生的缺氧特点特点:组织细胞不能利用氧组织细胞不能利用氧 四、组织性缺氧四、组织性缺

19、氧（histogenous hypoxia）55病理生理学缺氧1.1.组织中毒组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：抑制细胞氧化磷酸化：l 药物或毒物药物或毒物抑制呼吸酶抑制呼吸酶 递氢或传递电子受递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂阻，呼吸链断裂生物氧化障碍。生物氧化障碍。l 见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制（一）原因与机制56病理生理学缺氧呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节57病理生理学缺氧2.2.线粒体损伤：线粒体损伤：细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、

20、高压氧伤、过热、高压氧损伤线粒体损伤线粒体细胞利用氧能力细胞利用氧能力3.3.维生素缺乏：维生素缺乏：l 抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍l VBVB1 1丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶l VBVB2 2黄素酶黄素酶l VPPVPP辅酶辅酶I I和和IIII58病理生理学缺氧1.PaO22.CO2max正常 3.CaO24.SaO25.CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点59病理生理学缺氧玫瑰红玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色60病理生理学缺氧 缺氧的病因分类缺氧的病因分类缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧61病

21、理生理学缺氧类型类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏皮肤黏膜颜色膜颜色低张性低张性血液性血液性循环性循环性组织性组织性各型缺氧的特点各型缺氧的特点62病理生理学缺氧肺淤血、水肿肺淤血、水肿临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧临 床 上 常 为 混 合 性 缺 氧失血性休克失血性休克63病理生理学缺氧第三节第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化64病理生理学缺氧 特点：特点：v轻度缺氧：轻度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代偿性代偿性反应反应v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmH

22、g 功能代功能代谢障碍谢障碍、损伤性变化损伤性变化65病理生理学缺氧 一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化66病理生理学缺氧 缺氧通气量改变机制缺氧通气量改变机制肺通气量肺通气量排出排出CO2呼碱呼碱肺通气量肺通气量65%抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢慢性缺氧慢性缺氧外周化学感受外周化学感受器敏感性下降器敏感性下降肾脏调节肾脏调节肺通气量肺通气量5-7倍倍肺通气量肺通气量15%67病理生理学缺氧代偿反应代偿反应急性低张性缺氧急性低张性缺氧PaO2外周化学外周化学感受器感受器呼吸呼吸中枢中枢通气通气增强增强PaO2胸内胸内负压负压回心回心血量血量氧供氧供68病理生理学缺氧(二）损伤性变化二）损伤性变化

23、1.1.急性肺水肿（高原性肺水肿）急性肺水肿（高原性肺水肿）PaO2肺小动脉肺小动脉不均收缩不均收缩毛细血管毛细血管流体静压流体静压血管活血管活性物质性物质微血管壁微血管壁通透性通透性肺水肿肺水肿机体进入机体进入4000m4000m高原后高原后1-41-4日内，出日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。部听诊有湿性锣音的临床综合征。69病理生理学缺氧叹息样呼吸（叹息样呼吸（sighing respirationsighing respiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸

24、，伴有叹息声在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭70病理生理学缺氧71病理生理学缺氧代偿性反应代偿性反应 （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺牵张感受刺激肺牵张感受器器反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经心率心率（2 2）心肌收缩力）心肌收缩力：P Pa aO O2 2兴奋交感神兴奋交感神经经CACA心肌收缩力心肌收缩力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓运动：胸廓运动回心血量回心血量(一一)心脏功能变化心脏功能变化二、循环系统变化二、循

25、环系统变化72病理生理学缺氧（二）器官血流量的变化（二）器官血流量的变化1.1.血流重新分布血流重新分布 特点：特点：心、脑血供心、脑血供,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供 机制机制:（1 1）缺氧）缺氧心脑内乳酸、腺苷心脑内乳酸、腺苷、钙内流、钙内流血管血管扩张扩张 脑内脑内受体密度低，而冠脉受体密度低，而冠脉受体密度高受体密度高 （2 2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高受体密度高血管血管收缩收缩73病理生理学缺氧74病理生理学缺氧？为什么登山运动员的四肢、鼻为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？子及耳朵等部位最容易冻伤？7

26、5病理生理学缺氧 2.肺血管收缩的代偿作用肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O276病理生理学缺氧（1 1）交感神经兴奋）交感神经兴奋:PaOPaO2 2交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管受体密度受体密度高高血管收缩血管收缩（2 2）缩血管物质）缩血管物质：PaOPaO2 2AII,AII,内皮素内皮素肺血管收缩肺血管收缩（3 3）电压依赖性钾通道介导的细胞内）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca

27、Ca2+2+：PaOPaO2 2钾通道开放钾通道开放，钙通道开放，钙通道开放钙钙内流内流血管收缩血管收缩肺血管收缩的机制肺血管收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素，交感神经缺氧的直接作用，体液因素，交感神经77病理生理学缺氧3.3.组织毛细血管密度组织毛细血管密度 长期慢性长期慢性P Pa aO O2 2缺氧诱导因子缺氧诱导因子1 1 VEGFVEGF毛细血管增生毛细血管增生转运更多的转运更多的O O2 2 组组织细胞织细胞78病理生理学缺氧（二）损伤性变化（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）79病理生理学缺氧 80病理生理学缺氧(一一)RBC

28、和和Hb慢性缺氧慢性缺氧EPOEPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促进肌肉中氧气生成，能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPOEPO对人对人体危害极大，长期服用可使人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系统的变化三、血液系统的变化82病理生理学缺氧（二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧离曲线右移氧离曲线右移机制机制:（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOHbO2 2，脱氧，脱氧HbHb结合结合2,3-DPG RBC2,

29、3-DPG RBC内游离内游离2,3-2,3-DPGDPG促进糖酵解促进糖酵解2,3-DPG2,3-DPG（2 2）分解减少：分解减少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG2,3-DPG分解分解83病理生理学缺氧84病理生理学缺氧四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化特点特点：大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能进行无氧酵解进行无氧酵解症状症状：缺氧早期：缺氧早期：兴奋兴奋症状症状缺氧晚期：缺氧晚期：抑制抑制症状症状85病理生理学缺氧 SaOSaO2 28585:精神难以集中，精细动作的肌群精神难以集中，精细动作的肌群收缩失调收

30、缩失调 SaOSaO2 27474,PvO228mmHg,PvO228mmHg:判断力障碍、易激判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等动、痛觉迟钝、肌无力等 S Sa aO O2 2 7474,P,Pv vO O2 219mmHg19mmHg:意识丧失意识丧失 P Pa aO O2 220mmHg20mmHg:几分钟内脑细胞不可逆损害几分钟内脑细胞不可逆损害 P Pv vO O2 212mmHg12mmHg:延髓抑制延髓抑制,呼吸停止呼吸停止86病理生理学缺氧缺氧时脑水肿发生机制缺氧时脑水肿发生机制缺氧缺氧扩张脑血管扩张脑血管脑血流量脑血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛细血管通透性毛细血管通透性缺氧

31、缺氧钠钾泵障碍钠钾泵障碍脑细胞水肿脑细胞水肿v脑水肿脑水肿脑缺血脑缺血脑缺氧脑缺氧脑间质水肿脑间质水肿87病理生理学缺氧五、组织细胞的变化五、组织细胞的变化88病理生理学缺氧(一一)代偿性反应代偿性反应1.1.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强:慢性缺氧慢性缺氧线粒体数目线粒体数目、膜表面积膜表面积、氧化酶、氧化酶细胞用氧能力细胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解:缺氧缺氧ATPATP/ADP ATPATP/ADP 激活磷酸果激活磷酸果糖激酶糖激酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加:缺氧缺氧肌红蛋白肌红蛋白释释O O2 24.4.低代谢状态低代谢状态:减少能量的消耗减

32、少能量的消耗89病理生理学缺氧(二二)损伤性变化损伤性变化90病理生理学缺氧2.2.线粒体的损伤线粒体的损伤:缺氧缺氧ATPATP线粒体功能损伤线粒体功能损伤 ATPATP生成进生成进一步一步膜通透性膜通透性线粒体破裂线粒体破裂3.3.溶酶体的损伤溶酶体的损伤:缺氧缺氧ATPATP糖酵解糖酵解乳酸乳酸,钙超载钙超载溶溶酶体膜通透性酶体膜通透性释放蛋白水解酶释放蛋白水解酶组织自溶、组织自溶、线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡91病理生理学缺氧第四节第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素92病理生理学缺氧一、年龄一、年龄 年龄越小对缺氧的耐受性越

33、大年龄越小对缺氧的耐受性越大二、机体的代谢和功能状态二、机体的代谢和功能状态 代谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的代谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的 耐受性就越低耐受性就越低三、适应性锻炼三、适应性锻炼 适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受93病理生理学缺氧第五节第五节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础94病理生理学缺氧v1.1.消除原因消除原因v2.2.氧疗氧疗 (1)(1)低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流：低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流：作用不明显作用不明显 (2)(2)高原性肺水肿：纯氧高原性肺水肿：纯氧 (3)CO(3)CO中毒中

34、毒:纯氧或进高压氧舱；高铁纯氧或进高压氧舱；高铁HbHb吸氧有效吸氧有效 (4)(4)循环性缺氧吸氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿循环性缺氧吸氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿 (5)(5)低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧 (6)(6)组织性缺氧不起作用组织性缺氧不起作用95病理生理学缺氧3.3.氧中毒氧中毒长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性作用和器官功能损害，称为氧中毒。作用和器官功能损害，称为氧中毒。PaO2 PaO2 0.50.5大气压大气压 ROSROS 眼型眼型早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视 肺型肺型 咳、呼吸困难、肺活量咳、呼吸困难、肺活量、PaOPaO2 2 脑型脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷96病理生理学缺氧