缺氧护理措施课件.ppt

1、第十章第十章缺氧（缺氧（hypoxia）缺氧护理措施课件1掌握掌握 缺氧的概念和常用的血氧指标。四类缺氧的概念和常用的血氧指标。四类缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、粘膜颜色的变化和特点。粘膜颜色的变化和特点。熟悉熟悉 缺氧对机体的影响。缺氧对机体的影响。了解了解 影响机体对缺氧耐受性的因素。缺氧影响机体对缺氧耐受性的因素。缺氧防治及护理的病理生理学基础。防治及护理的病理生理学基础。教学目的要求教学目的要求缺氧护理措施课件2缺氧（缺氧（hypoxia）概念概念 供氧减少或利用氧障碍供氧减少或利用氧障碍引起引起细胞发生细胞发生代代谢、功能和形态结构异常变化谢

2、、功能和形态结构异常变化的病理过程称的病理过程称为缺氧。为缺氧。氧的获得和利用氧的获得和利用 外呼吸、气体的运输和内呼吸外呼吸、气体的运输和内呼吸缺氧护理措施课件3氧氧气气的的获获得得和和利利用用缺氧护理措施课件4缺氧缺氧常用的血氧指标常用的血氧指标 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧防治与护理的病生基础缺氧防治与护理的病生基础缺氧护理措施课件5缺氧缺氧 常用的血氧指标常用的血氧指标 血血氧分压（氧分压（partial pressure of oxygen in blood，PO2）为溶解

3、在血液中的氧所产生的张力。为溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血动脉血氧分压（氧分压（PaO2，正常，正常100mmHg）主要主要取决于取决于吸入气体的氧分压吸入气体的氧分压和和外呼吸功能。外呼吸功能。静脉血静脉血氧分压（氧分压（PvO2，正常，正常40mmHg）主）主要要取决于取决于组织摄氧组织摄氧和和利用氧的能力利用氧的能力。缺氧护理措施课件6缺氧缺氧 常用的血氧指标常用的血氧指标血氧容量（血氧容量（oxygen binding capacity in blood，CO2max）为为100ml血液中血液中Hb被被氧充分饱和时氧充分饱和时的的最大带最大带氧量氧量，应等于：，应等于：1.34（

4、ml/g）15（g/d1）20 ml/d1 它取决于血液中它取决于血液中Hb的质的质（与（与O2结合的能力）结合的能力）和量和量。缺氧护理措施课件7血血氧含量（氧含量（oxygen content in blood，CO2）为为100ml血液血液实际的带氧量。实际的带氧量。主要是主要是Hb实际结合的氧量实际结合的氧量和和极小量溶解于血浆极小量溶解于血浆中的氧中的氧。它取决于它取决于血氧分压和血氧容量。血氧分压和血氧容量。动 脉 血 氧动 脉 血 氧 含 量（含 量（C a O2）静 脉静 脉 血 氧血 氧 含 量含 量（CvO2），动），动-静脉血氧含量差反映组织摄氧量。静脉血氧含量差反映组织

5、摄氧量。缺氧缺氧 常用的血氧指标常用的血氧指标 缺氧护理措施课件8血血氧饱和度（氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指是指Hb与氧结合的百分数。与氧结合的百分数。SO2（血氧含量溶解氧量）（血氧含量溶解氧量）/血氧容血氧容量量100%SO2主要取决于主要取决于氧分压氧分压（氧离曲线）。（氧离曲线）。缺氧缺氧 常用的血氧指标常用的血氧指标 缺氧护理措施课件9缺氧护理措施课件10缺氧缺氧 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制低张性低张性缺氧缺氧（hypotonic hypoxia）血液血液性性缺氧缺氧（hemic hypoxia）循环性缺氧循环性缺氧（circu

6、latory hypoxia）组织性缺氧组织性缺氧（histogenous hypoxia）缺氧护理措施课件11概念：概念：又称乏氧性又称乏氧性缺氧（缺氧（hypoxic hypoxia)主要为主要为动脉血氧分压降低动脉血氧分压降低，使，使CaO2减少，组减少，组织供氧不足。织供氧不足。原因和机制：原因和机制：吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低（大气性缺氧）（大气性缺氧）外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉缺氧缺氧 低张性低张性缺氧缺氧缺氧护理措施课件12血氧变化的特点血氧变化的特点：（1）动脉血的氧分压，氧含量和血红蛋白动脉血的氧分压，氧含量

7、和血红蛋白的氧饱和度均降低。的氧饱和度均降低。血氧容量正常。血氧容量正常。动动-静静脉血脉血氧含量差一般氧含量差一般缺氧缺氧 低张性低张性缺氧缺氧缺氧护理措施课件13缺氧缺氧 低张性低张性缺氧缺氧（2）发绀发绀（cyanosis）：毛细血管中氧合血红蛋白浓）：毛细血管中氧合血红蛋白浓度度，脱氧血红蛋白浓度，脱氧血红蛋白浓度 毛细血管中脱氧毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增血红蛋白平均浓度增加到加到5gdl以上可使以上可使皮肤与粘膜呈青紫色。皮肤与粘膜呈青紫色。缺氧护理措施课件14缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧概念：是由于概念：是由于血红蛋白数量减少或性质血红蛋白数量减少或性质改变改变，以致，以致

8、血氧含量降低血氧含量降低或血红蛋白结或血红蛋白结合的氧不易释出合的氧不易释出所引起的组织缺氧。所引起的组织缺氧。缺氧护理措施课件15缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧原因和机制：原因和机制：（1）贫血贫血（2）一氧化碳中毒一氧化碳中毒（CO与与Hb的亲合力比的亲合力比O2大大210倍）倍）（3）高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（高铁血红蛋白高铁血红蛋白无携带无携带O2的能力）的能力）亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂 Fe2+氧化为氧化为Fe3+（4）Hb与氧的亲和力异常增强与氧的亲和力异常增强 Hb氧离曲线明显左移氧离曲线明显左移 输入大量库存血输入大量库存血 红细胞红细胞2,

9、3-DPG；输入大量碱性液体输入大量碱性液体 血液血液pH 缺氧护理措施课件16血氧变化的特点：血氧变化的特点：（1）动脉血氧分压及血氧饱和度正常，动脉血氧分压及血氧饱和度正常，血氧容量血氧容量降低，因而血氧含量也减少降低，因而血氧含量也减少（Hb与氧的亲和力与氧的亲和力增强引起者此二项不降低）增强引起者此二项不降低）。动动-静脉血氧含量静脉血氧含量差低于正常差低于正常。缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧缺氧护理措施课件17缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧（2）与血红蛋白相关的肤色特点：）与血红蛋白相关的肤色特点：可可无发绀无发绀；樱桃红色樱桃红色（一氧化碳中毒者血中一氧化碳中毒者血中HbCO增多）

10、增多）苍白色苍白色（严重缺氧时皮肤血管收缩）严重缺氧时皮肤血管收缩）咖啡色或类似于发绀的颜色咖啡色或类似于发绀的颜色（高铁血红蛋白）高铁血红蛋白）缺氧护理措施课件18缺氧缺氧 循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧（循环性缺氧（circulatory hypoxia）又称低动力性缺氧（又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）由于由于组织血流量减少使组织供氧量减少组织血流量减少使组织供氧量减少所引起所引起的缺氧。的缺氧。原因原因和机制：和机制：（1）组织缺血性缺氧组织缺血性缺氧（休克、心衰、（休克、心衰、AMI等）等）（2）组织瘀血）组织瘀血性缺氧性缺氧（静脉栓塞或炎症）（静脉栓塞或炎

11、症）缺氧护理措施课件19血氧变化的特点血氧变化的特点：（1）动脉血的氧分压、氧饱和度、氧容动脉血的氧分压、氧饱和度、氧容量和氧含量正常（但左心衰或肺动脉栓量和氧含量正常（但左心衰或肺动脉栓塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低）；塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低）；CvOCvO2 2，动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差加大。加大。（2）皮肤）皮肤苍白色苍白色或或发绀发绀缺氧缺氧 循环性缺氧循环性缺氧缺氧护理措施课件20缺氧缺氧 组织性缺氧组织性缺氧概念概念 由由组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，也称氧所引起的缺氧，也称氧利用障碍性缺氧（利用障碍性缺氧（dysoxidative hypox

12、ia）。）。原因和机制原因和机制（1）组织中毒组织中毒（如：氰化物中毒（如：氰化物中毒-呼吸链中断）呼吸链中断）（2）细胞损伤细胞损伤（线粒体损伤（线粒体损伤-氧的利用障碍）氧的利用障碍）（3）维生素缺乏（很多维生素是许多氧化还原酶维生素缺乏（很多维生素是许多氧化还原酶的辅酶的辅酶）缺氧护理措施课件21血氧变化的特点：血氧变化的特点：（1）动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量均正常，但均正常，但静脉血氧分压、氧饱和度和静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量均高于正常。动氧含量均高于正常。动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差小于正常。小于正常。（2）肤色变化：肤色变化：玫瑰红（氧合血

13、红蛋白增多）玫瑰红（氧合血红蛋白增多）缺氧缺氧 组织性缺氧组织性缺氧缺氧护理措施课件22缺氧缺氧 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 呼吸系统变化呼吸系统变化 循环系统变化循环系统变化 中枢神经系统变化中枢神经系统变化血液系统变化血液系统变化组织细胞变化组织细胞变化缺氧护理措施课件23缺氧缺氧 呼吸系统变化呼吸系统变化 代偿性代偿性肺通气增加肺通气增加 对对低张性缺氧低张性缺氧最重要，血液性和组织性最重要，血液性和组织性缺氧，呼吸缺氧，呼吸一般不增强；一般不增强；循环性缺氧循环性缺氧，呼吸可加快。，呼吸可加快。中枢性中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭 由由PaO2过低，中枢严重缺氧所产生。过低，中枢严重缺氧

14、所产生。呼吸功能障碍呼吸功能障碍-高原高原肺水肿肺水肿（急性（急性低张性缺氧）低张性缺氧）与肺毛细血管压力增高和血管壁通透性增高有关。与肺毛细血管压力增高和血管壁通透性增高有关。缺氧护理措施课件24缺氧缺氧 循环系统变化循环系统变化 代偿性反应代偿性反应（1）心输出量增加心输出量增加 心率加快心率加快（通气增加等对肺牵张感受器刺激（通气增加等对肺牵张感受器刺激 交感交感神经兴奋）神经兴奋）心肌收缩性增强心肌收缩性增强（交感神经兴奋）（交感神经兴奋）静脉回流量增加静脉回流量增加（呼吸运动及心脏活动增强）（呼吸运动及心脏活动增强）缺氧护理措施课件25（2）器官血流的改变）器官血流的改变 血流分布改

15、变（皮肤、腹腔血管收缩；心、脑血管扩张）血流分布改变（皮肤、腹腔血管收缩；心、脑血管扩张）肺血管收缩肺血管收缩 交感神经作用：交感神经兴奋（交感神经作用：交感神经兴奋（a a受体）受体）体液因素作用：血管活性物质的释放（体液因素作用：血管活性物质的释放（LTs，TXA2，ET）缺氧对血管平滑肌的直接作用：缺氧对血管平滑肌的直接作用：Ca2+内流增加内流增加 毛细血管增生毛细血管增生缺氧缺氧 循环系统变化循环系统变化 缺氧护理措施课件26失代偿性反应失代偿性反应（1）严重缺氧，心血管运动中枢受抑并且心肌能）严重缺氧，心血管运动中枢受抑并且心肌能量代谢障碍，使心率减慢，量代谢障碍，使心率减慢，心肌

16、收缩力心肌收缩力减弱，减弱，心输出量心输出量降低。降低。（2）严重缺氧，代谢产物蓄积，外周血管广泛扩）严重缺氧，代谢产物蓄积，外周血管广泛扩张，血压下降，甚至循环张，血压下降，甚至循环衰竭衰竭。缺氧缺氧 循环系统变化循环系统变化 缺氧护理措施课件27缺氧缺氧 中枢神经系统变化中枢神经系统变化脑对缺氧十分敏感脑对缺氧十分敏感 中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 脑缺氧病人的临床表现脑缺氧病人的临床表现 脑组织的形态学变化：主要是脑细胞肿胀、脑组织的形态学变化：主要是脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿。变性、坏死及脑间质水肿。机制较复杂机制较复杂 缺氧护理措施课件28缺氧缺氧 血液系统变化血

17、液系统变化 缺氧可使缺氧可使骨髓造血增强骨髓造血增强及及氧离曲线右移氧离曲线右移，从而，从而增加氧的运输和增加氧的运输和Hb释放氧。释放氧。（1 1）红细胞增多）红细胞增多（2 2）氧离曲线右移（缺氧）氧离曲线右移（缺氧红细胞内红细胞内2,3-DPG）缺氧护理措施课件29缺氧缺氧 组织细胞变化组织细胞变化代偿性反应代偿性反应 （1 1）细胞利用氧的能力增强（线粒体的数目和）细胞利用氧的能力增强（线粒体的数目和膜的表面积膜的表面积）（2 2）无氧酵解增强）无氧酵解增强 （3 3）肌红蛋白增加）肌红蛋白增加（肌红蛋白和氧的亲合力肌红蛋白和氧的亲合力大，肌红蛋白的增加大，肌红蛋白的增加可能具有储存氧

18、的作用）可能具有储存氧的作用）（4 4）低代谢状态）低代谢状态 缺氧护理措施课件30缺氧缺氧 组织细胞变化组织细胞变化损伤性变化损伤性变化（1 1）细胞膜的）细胞膜的损伤：损伤：Na+内流内流（使细胞水（使细胞水肿）；肿）；K+外流外流（胞内（胞内K+缺乏，影响合成缺乏，影响合成代谢和酶的功能）；代谢和酶的功能）；Ca2+内流内流（激活磷脂（激活磷脂酶而分解膜磷脂；促进氧自由基生成）酶而分解膜磷脂；促进氧自由基生成）（2 2）线粒体的）线粒体的损伤：肿胀、嵴崩解、外膜损伤：肿胀、嵴崩解、外膜破裂、基质外溢。破裂、基质外溢。（3 3）溶酶体的）溶酶体的变化：肿胀、破裂、水解酶变化：肿胀、破裂、水

19、解酶外溢。外溢。缺氧护理措施课件31缺氧缺氧 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素机体的代谢耗氧率机体的代谢耗氧率 耗氧耗氧（发热、甲亢等）（发热、甲亢等）机体对缺氧耐受性机体对缺氧耐受性 耗氧耗氧（体温降低等）（体温降低等）机体对缺氧耐受性机体对缺氧耐受性机体的代偿能力机体的代偿能力 有心、肺疾病及血液病者有心、肺疾病及血液病者 对缺氧耐受性对缺氧耐受性 锻炼锻炼 对缺氧耐受性对缺氧耐受性缺氧护理措施课件32缺氧缺氧 缺氧防治与护理的病生基础缺氧防治与护理的病生基础去除原因去除原因氧疗氧疗 氧疗的指征：氧疗的指征：对低张性缺氧的效果最好；对低张性缺氧的效果最好；抢救抢救CO中毒的疗中毒的疗效更为显著。效更为显著。氧中毒氧中毒（oxygen intoxication）肺型氧中毒肺型氧中毒 脑型氧中毒脑型氧中毒：注意与缺氧性脑病区分：注意与缺氧性脑病区分缺氧护理措施课件33尼欧斯湖灾难尼欧斯湖灾难1986年8月21日喀麦隆尼欧斯湖二氧化碳大喷发超过1700人窒息身亡。缺氧护理措施课件34