六章-休克患者护理教材课件.ppt

1、掌握：休克的概念及救护措施掌握：休克的概念及救护措施熟悉：休克的病因及病情评估熟悉：休克的病因及病情评估了解：休克的分类、病理生理及临床诊断了解：休克的分类、病理生理及临床诊断第一节 休克的病因及分类第二节 休克的病理生理第三节 休克的病情评估第四节 休克的救护措施第一节 休克的病因及分类 【定义定义】休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减，导致机体组织休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减，导致机体组织血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。本质：组织细胞氧供给不足和需求量增加本质：组织细胞氧供给不足和需

2、求量增加 特征：产生炎症介质特征：产生炎症介质n充足的血容量充足的血容量n有效的心排出量有效的心排出量n良好的周围血管张力良好的周围血管张力有效循环血量：有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。约占全身总血量的约占全身总血量的80%90%。一、病因一、病因大量失血大量失血（内外出血）（内外出血）失水失水（严重呕吐、腹泻、排尿等）（严重呕吐、腹泻、排尿等）失血浆失血浆（大面积烧伤、炎症、创伤）（大面积烧伤、炎症、创伤）等等由细菌、病毒、真菌、衣

3、原体、支原体等微生物引起，由细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体等微生物引起，内外毒素内外毒素损伤线粒体致器官功能损害；损伤线粒体致器官功能损害；炎症介质炎症介质引起微循环障碍。引起微循环障碍。（肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。（肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。过敏体质对过敏体质对某些药物某些药物（抗生素、局麻药）和（抗生素、局麻药）和异种蛋白异种蛋白（胰岛素、蛋白酶、（胰岛素、蛋白酶、血清等）发生血清等）发生型变态反应型变态反应，血管活性物质释放致微循环障碍。，血管活性物质释放致微循环障碍。急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎等疾患，使急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎等疾

4、患，使心输出量减少心输出量减少剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等，使剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等，使血管活性物质释放血管活性物质释放内分泌障碍、血流阻断等内分泌障碍、血流阻断等二、休克的分类二、休克的分类1.按病因分类：5类 低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经性休克神经性休克 过敏性休克过敏性休克2.按病理生理学分类P86 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 阻塞性休克阻塞性休克 分布性休克分布性休克3.按血流动力学特点分类 高动力型休克（高排低阻型）高动力型休克（高排低阻型）低动力型休克（低排高阻型）低动力型休克（低排高阻型）

5、4.按始动环节分类 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克第二节 休克的病理生理n 微循环障碍n 代谢改变n 炎症介质释放n 细胞损伤n 内脏器官继发性损害休克早期 （微循环缺血期或缺血缺氧期）休克期 （微循环与血气或失代偿期）休克晚期 （微循环凝血或DIC期）（一）微循环变化1.微循环缺血期：休克代偿期 循环血量锐减，血管内压力 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性交感N-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺和肾素-血管紧张素，使心跳加快，心排出量；周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放 静脉回心血量，保证重要器官

6、心、脑、肾的有效血液循环。2.微循环淤血期：毛细血管血量减少，细胞缺氧而无氧代谢，酸性代谢产物堆积，舒血管介质释放，微动脉和毛细血管腔括约肌舒张，而毛细血管后小静脉仍收缩状态，血液滞留毛细血管网中 静水压升高，血浆外渗，血液浓缩 回心血量、心排出量 心脑血液灌注不足，血压休克加重。3.3.微循环衰竭期：血液浓缩，粘稠度，酸性血液的高凝状态，使红细胞和血小板发生凝集形成微血栓，甚至DIC，使组织细胞血液灌流停止消耗各种凝血因子，激活纤维蛋白溶解系统，严重出血倾向。细胞缺氧缺能量释放酸性水解酶细胞自溶，组织损伤多器官功能受损。（二）体液代谢的变化n1.休克时儿茶酚胺释放休克时儿茶酚胺释放n2.休克

7、时醛固酮分泌增加休克时醛固酮分泌增加n3.休克时三磷酸腺苷减少休克时三磷酸腺苷减少（三）炎症介质释放及细胞损伤由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足，由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足，细胞膜钠泵功能失常，细胞膜钠泵功能失常，钾外流和钠内流，导致钾外流和钠内流，导致细胞肿胀，细胞肿胀，甚至死亡。甚至死亡。溶酶体破裂溶酶体破裂产生产生自溶现象自溶现象，造成组织死亡。，造成组织死亡。线裂体膜破裂线裂体膜破裂，ATP酶活动降低和依赖能量的钙转运减少，导致细胞死亡。酶活动降低和依赖能量的钙转运减少，导致细胞死亡。肺微循环栓塞肺微循环栓塞肺水肿、肺不张，严重时肺水肿、肺不张，严重时ARDSARDS。肾血

8、流量肾血流量水钠潴留水钠潴留,尿量尿量,急性肾衰急性肾衰冠状冠状A血流血流缺血、酸中毒缺血、酸中毒心肌受损心肌受损脑灌注压、血流量脑灌注压、血流量脑缺氧脑缺氧合成、代谢功能受破坏合成、代谢功能受破坏心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。二、休克临床表现二、休克临床表现二、休克临床表现二、休克临床表现三、休克的监测 P91（一）一般监测 1、精神状态 2、皮肤温度和色泽 3、血压 4、脉率 5、呼吸 6、尿量（二）特殊监测 1、中心静脉压 CVP 2、肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压PCWP 3、心排出量CO和心脏指数 4、动脉血气 5、

9、DIC检测 四、实验室检查1.常规检查：RBC、Hb、红细胞压积-了解休克过程中血液稀释或浓缩功能。WBC和分类-对感染性休克有重要诊断意义。血清电解质（钾、钠、氯等）-了解体液代谢和酸碱平衡失调变化。尿常规-了解休克对肾功能的影响及病因判断。2.其他检查：乳酸、丙酮酸、血液PH值，PCO2-了解休克中酸中毒的程度 血尿素氮和肌酐-了解休克时肾功能情况 肝功能-了解休克时肝功能情况 心肌坏死标志物-判断休克对心肌代谢的影响和心源性休克的诊断。五、休克的诊断（1982年全国标准）1.具有发生休克的病因或诱因2.意识障碍3.脉搏细速，100次/分或不能触及4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征阳性（再充

10、盈时间2S）黏膜苍白或发绀，皮肤出现花斑；尿量30ml/h或无尿5.收缩压 80mmhg6.脉压 20mmhg7.原有高血压收缩压较原来水平下降30%以上四项中两项三项中一项第四节 休克的救护措施一、维持生命体征二、密切监测病情三、补充血容量四、积极针对病因治疗五、休克的护理要点六、应用血管活性药物的护理七、心理护理八、健康指导一、维持生命体征1.监护安置：ICU室温220C280C,湿度70%，空气新鲜，通风良好。2.保持安静，防止意外损伤、注意保暖，高热予物理降温。3.平卧位或中凹卧位，或穿休克裤；急性左心衰者取半卧位或端坐位，减少搬动。4.保持呼吸道通畅：清除分泌物，必要时行气管插管或气

11、管切开，吸氧浓度约40%。二、密切监测病情1.观察生命体征、神志及尿量动态变化2.观察重要脏器的功能变化3.血液动力学监测三、补充血容量1.建立静脉通道：两条静脉通道，快速输液和各种药物输入。2.合理调整输液速度：除心源性外，快速补充血容量，先晶体后胶体，初步估计失血量，必要时1030分钟内输注5002000ml。红细胞压积200mmhg以上，应立即停药。n严防药物外渗。n用药从小剂量、低浓度开始，生命体征平稳，休克症状好转，渐停药。酚妥拉明酚妥拉明异丙肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺：多巴胺：使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流增加、尿量增多。对伴有心缩减弱而血容量已补足的休克患者疗效较好。阿托品、山莨

12、菪碱阿托品、山莨菪碱七、心理护理病情危重，患者由恐惧、焦虑、烦躁、精神紧张甚至濒死感。耐心解释、悉心安抚，认真观察，心理疏导。八、健康指导1.对创伤患者尽快止痛、止血及固定骨折，搬运注意避免继续损伤。2.急性失血、失液较多患者，争取尽快输液扩容，必要时穿抗休克裤。3.使用青霉素、普鲁卡因、碘油造影剂及破伤风抗毒素等药物时，按 常规做好皮肤过敏试验，同时做好抢救准备。4.严重感染时，应遵医嘱及时行细菌培养及药物敏感试验，控制感染。1、什么是休克？、什么是休克？P852、如何估计休克的程度？用哪些临床指标监测患者？、如何估计休克的程度？用哪些临床指标监测患者？P933、补充血容量的原则是什么？护理要点有哪些？、补充血容量的原则是什么？护理要点有哪些？P954、休克的救护措施是什么？、休克的救护措施是什么？P9497