溶血性贫血护理查房培训课件.ppt
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1、溶血性贫血(Hemolytic Anemia)红细胞破坏速率增加超过骨髓造血的代偿能力发生贫血在骨髓造血的代偿范围内虽有溶血但不贫血溶血性疾病(Hemolytic Disease)概概 念念溶血性贫血护理查房10/18/20221概念概念 指红细胞寿命缩短、破坏加速而骨髓造血代偿功能不足时所发生的一组贫血。主要特点:贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓中红系造血细胞代偿性增生。骨髓有相当于正常造血能力68倍的代偿能力,因此当红细胞破坏增加,但骨髓造血功能可以代偿时可不出现贫血,称为溶血性疾病。溶血性贫血护理查房10/18/20222临临床床分分类类遗传性红细胞膜结构与功能缺陷遗传性红细胞内酶
2、缺乏遗传性血红蛋白病获得性细胞膜锚连膜蛋白(GPI)异常-PNH感染因素化学因素物理因素免疫因素机械因素RBC外部因素RBC内部异常溶血性贫血护理查房10/18/20223血管外溶血血管外溶血:由单核:由单核-巨噬细胞系统,巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞。如遗传性球主要是脾脏破坏红细胞。如遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶贫等。形红细胞增多症、自身免疫性溶贫等。血管内溶血:指红细胞在血液循环中血管内溶血:指红细胞在血液循环中被破坏,血红蛋白直接进入血浆。如被破坏,血红蛋白直接进入血浆。如血型不合输血后溶血、输注低渗液体、血型不合输血后溶血、输注低渗液体、PNH。临床分类临床分类按溶血部位
3、分类按溶血部位分类溶血性贫血护理查房10/18/20224发发病病机机制制珠蛋白异常红细胞酶缺陷非免疫性因素免疫性因素红细胞膜异常RBC易于破坏寿命缩短血管内溶血血管外溶血异常红细胞破坏的场所及其清除造血功能代偿性增强骨髓转换髓外造血溶血性贫血护理查房10/18/20225 红细胞膜支架异常 红细胞膜对阳离子的通透性改变 红细胞膜上吸附有抗体或补体 红细胞膜化学成分改变发病机制发病机制红细胞膜异常RBC内在缺陷溶血性贫血护理查房10/18/20226发病机制发病机制红细胞酶缺陷v约约90%葡萄糖通过糖酵解途径代谢,产生葡萄糖通过糖酵解途径代谢,产生ATP,为维持红细胞,为维持红细胞 膜功能和各
4、种生物反应提供能量,其代表为丙酮酸激酶缺乏症膜功能和各种生物反应提供能量,其代表为丙酮酸激酶缺乏症v有有5%-10%葡萄糖通过磷酸己糖旁路途径代谢,此为红细胞产葡萄糖通过磷酸己糖旁路途径代谢,此为红细胞产 生还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(生还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)唯一来源。唯一来源。NADPH是谷胱甘肽代谢的重要辅酶。还原型谷胱甘肽是保护是谷胱甘肽代谢的重要辅酶。还原型谷胱甘肽是保护 细胞免受氧化损伤的重要生理物质,其代表为细胞免受氧化损伤的重要生理物质,其代表为G6PD缺乏症。缺乏症。v某些嘌呤及嘧啶代谢酶异常可引起溶血性贫血,如嘧啶某些嘌呤及嘧啶代谢酶异常可引起溶血性
5、贫血,如嘧啶5核苷核苷酸酶缺乏症及腺苷酸激酶缺乏症等酸酶缺乏症及腺苷酸激酶缺乏症等RBC内在缺陷溶血性贫血护理查房10/18/20227 包括珠蛋白肽链结构异常(异常血红蛋白病)或肽链合成异常(珠蛋白生成障碍性贫血)。异常血红蛋白在红细胞内易形成聚合体、结晶体或包涵体,造成红细胞变形性降低。发病机制发病机制珠蛋白异常RBC内在缺陷溶血性贫血护理查房10/18/20228 温抗体型抗体为不完全抗体,与红细胞结合后,致敏红细胞在单温抗体型抗体为不完全抗体,与红细胞结合后,致敏红细胞在单核核-巨噬细胞系统内被破坏或清除。巨噬细胞系统内被破坏或清除。冷抗体型多为完全抗体,可使红细胞直接在血管内破坏冷抗
6、体型多为完全抗体,可使红细胞直接在血管内破坏发病机制发病机制免疫性因素溶血性贫血护理查房10/18/20229血型不合输血亦造成血管内溶血发病机制发病机制免疫性因素溶血性贫血护理查房10/18/202210发病机制发病机制免疫性因素新生儿溶血病溶血性贫血护理查房10/18/202211 物理和创伤因素,物理和创伤因素,如人工心脏瓣膜、如人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血、行军性、行军性血红蛋白尿症及烧伤等。血红蛋白尿症及烧伤等。生物因素,生物因素,如疟疾、黑热病、败血症等。如疟疾、黑热病、败血症等。化学因素,化学因素,某些可通过氧化或非氧化作用破坏红细胞。某些可通过氧化或非
7、氧化作用破坏红细胞。其他,其他,如获得性细胞膜锚连膜蛋白(如获得性细胞膜锚连膜蛋白(GPI)异常)异常-PNH。发病机制发病机制非免疫性因素FibrinDirection ofblood flow溶血性贫血护理查房10/18/202212发病机制发病机制异常红细胞破坏的场所 血管内溶血v发生于血循环中v起病急,常有全身症状v可伴有血红蛋白血症(hemoglubinemia)血红蛋白尿(hemoglubinuria)含铁血黄素尿(hemosiderinuria)溶血性贫血护理查房10/18/202213 血管外溶血:由单核-吞噬细胞系统,主要是脾破坏RBC。起病较缓,可引起脾大。无效性RBC生成
8、(Ineffective Erythropoiesis):骨髓内幼红细胞在释入血循环前已在骨髓内破坏。Excess membrane cholesterolRBC inclusionsSenescent RBCComplement coated RBCAntibody coated RBCRigid RBC发病机制发病机制异常红细胞破坏的场所溶血性贫血护理查房10/18/202214发病机制发病机制异常RBC的清除红细胞在血管内破坏红细胞在血管内破坏血红蛋白外漏血红蛋白外漏血清结合珠蛋白降低血清结合珠蛋白降低肾排出血红蛋肾排出血红蛋白白-血红蛋白尿血红蛋白尿长时间血红蛋白尿,肾小管长时间血红蛋
9、白尿,肾小管上皮细胞内沉积含铁血黄素上皮细胞内沉积含铁血黄素脱落后形成含铁血黄素尿脱落后形成含铁血黄素尿超过肾阈超过肾阈血浆游离血红血浆游离血红蛋白升高蛋白升高溶血性贫血护理查房10/18/202215 RBC被单核吞噬系统吞噬裂解血红蛋白铁+珠蛋白+卟琳,卟琳游离胆红素结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素,经肠道细菌作用粪胆原大部随粪便排除。少量粪胆原被肠道重吸收血循环,其中大多通过肝重新随胆汁排泄到肠腔中去,形成所谓的“胆红素肠肝循环”。小部分粪胆原通过肾随尿排出,称之为尿胆原。血红蛋白渗出珠蛋白+血红素原卟啉铁游离胆红素脏肝粪胆原道肠尿胆原脏肾结合胆红素RBC被单核吞噬系统破坏发病机
10、制发病机制异常RBC的清除血管外溶血溶血性贫血护理查房10/18/202216 急性溶血性贫血:急性溶血性贫血:如异型输血。起病急,可有严重的腰背及四肢酸痛,如异型输血。起病急,可有严重的腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐、寒战,随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。伴头痛、呕吐、寒战,随后出现高热、面色苍白、血红蛋白尿和黄疸。严重者可出现循环衰竭及肾衰竭。严重者可出现循环衰竭及肾衰竭。慢性溶血性贫血:慢性溶血性贫血:起病缓慢,症状较轻,贫血、黄疸、肝脾大。另可起病缓慢,症状较轻,贫血、黄疸、肝脾大。另可并发胆石症及肝功损害。并发胆石症及肝功损害。临床表现临床表现溶血性贫血护理查房10/18/2
11、02217实验室检查实验室检查v提示红细胞破坏的实验室检查提示红细胞破坏的实验室检查v提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查v提示红细胞寿命缩短的实验室检查提示红细胞寿命缩短的实验室检查溶血性贫血护理查房10/18/202218 网织红细胞明显增多:血红蛋白分解产物刺激造血系统,可达0.05-0.2。提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查BRC溶血性贫血护理查房10/18/202219提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查v外周血出现幼红细胞:严重溶血时可见豪-胶(Howell-Jolly)小体和幼粒细胞。H-J小体B溶血性贫血护理查房10/18/2022
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