消化护理h课件.ppt

1、消化系统疾病病人的护理消化护理h课件1概概 述述 食管胃肠肝胆胰，器质性或功能性 消化系统 其他系统或全身性疾病 护理评估 1.病史诱因、性质、部位、程度、时间、伴 随症状、心理因素、饮食方式、烟酒 2.身体评估营养状况、皮肤和粘膜、腹部 3.实验室及其他检查消化护理h课件2一、急性胃炎（acute gastritis)急性胃粘膜炎症上腹部症状内镜胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂 （一过性）病理组织学胃粘膜固有层可见炎细胞浸润 （中性粒细胞为主）消化护理h课件3包括：急性幽门螺杆菌（Hp）感染其它病原体及毒素急性糜烂出血性胃炎（药物、应激、乙醇）呕血及便血 治疗原发病及病因消化护理h课件4二、二、

2、慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritis）是胃粘膜慢性炎症性病变。发病率居各种胃病之首位首位。病变局限于粘膜层粘膜层，分布不均匀，以 淋巴细胞和浆细胞浸润为主。消化护理h课件5病因与发病机制病因与发病机制1.幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Hp）感染）感染 最主要的病因。其机制：1）Hp（鞭毛结构和粘附素）可直接侵袭胃粘膜；2）Hp 尿素酶 尿素 氨 损伤上皮细胞膜 适宜Hp生长 中和胃酸 消化护理h课件6 3）Hp 空泡毒素蛋白 上皮细胞损伤 细胞毒素相关基因蛋白 炎症反应 4）Hp菌体胞壁（抗原）免疫反应 胃粘膜的慢性炎症消化护理h课件7 2.自身免疫 壁细胞损伤 自身抗原 抗体 胃

3、酸 VitB12 恶性贫血 3.物理及化学因素 某些食物及药物4.其他因素消化护理h课件8临床分类临床分类 慢性胃窦炎（B型胃炎）最常见。90%由Hp 感染引起。慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身 免疫反应引起。消化护理h课件9临床表现临床表现 缺乏特异性症状，病程迁延，进展缓慢。消化不良的表现上腹痛或上腹不适、纳差、饱胀、嗳气、反酸、恶心 和呕吐。其常与进食不当 有关。体征多不明显，有时上腹轻压痛。消化护理h课件10实验室及其他检查实验室及其他检查1.Hp检测检测：培养、涂片、尿素酶测定、呼气试验呼气试验。2.胃镜及胃粘膜活组织检察：最可靠的诊断方法。3.胃液分析：胃酸4.血清学检查：促

4、胃液素、抗壁细胞抗体、抗内 因子抗体。消化护理h课件11正常胃黏膜内镜下表现 特点：特点：桔红色 光滑柔软 有光泽消化护理h课件12慢慢 性性 胃胃 炎炎浅表性胃炎胃窦斑片样充血浅表性胃炎胃窦斑片样充血消化护理h课件13慢慢 性性 胃胃 炎炎萎缩性胃炎黏膜粗糙消化护理h课件14慢慢 性性 胃胃 炎炎萎缩性胃炎肠化生斑片萎缩性胃炎肠化生斑片消化护理h课件15消化护理h课件16消化护理h课件17消化护理h课件18消化护理h课件19消化护理h课件20消化护理h课件21消化护理h课件22诊断要点诊断要点 胃镜 胃粘膜活检*治疗要点治疗要点 根除Hp感染 质子泵抑制剂一种加抗菌素二种 去除病因 对症治疗

5、 胃动力药消化护理h课件23 护理护理 休息 用药 注意疗效及副作用，按时服药。饮食治疗 口腔清洁 营养状况评估 避免诱发因素 戒除烟酒消化护理h课件24三、消化性溃疡（三、消化性溃疡（peptic ulcer）基本概念基本概念 胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），是粘膜的慢性溃疡。DU:GU=3:1 DU青壮年；GU延迟10年 形成的基本因素胃酸和胃蛋白酶的消化作用。好发季节秋冬、冬春之交。消化护理h课件25病因与发病机制病因与发病机制主要环节主要环节Hp+，胃酸，胃酸，胃粘膜保护作用，胃粘膜保护作用。侵袭因素与粘膜自身防御-修复因

6、素失平衡。DU侵袭因素增强 GU粘膜自身防御-修复因素减弱侵袭因素胃酸、胃蛋白酶、Hp粘膜自身防御-修复因素粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子。消化护理h课件261.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 A.Hp+是溃疡的主要病因主要病因：1）DUHp+为90100%；GUHp+为8090%2）愈合溃疡停药后年复发率复发率为50-70%，根除Hp 可降至5%以下。3）Hp感染改变了粘膜侵袭和防御因素粘膜侵袭和防御因素之间的平 衡：使胃酸分泌增加侵袭因素增强；Hp分 泌的尿素酶水解尿素产生的氨及Hp分泌的空 泡毒素蛋白和细胞毒素相关蛋白损害防御 修复机制。消化护理

7、h课件27 B.Hp+引起溃疡的机制机制：1）“漏屋顶”假说：强调Hp致防御因素减弱。可解释Hp相关的GU发生。即Hp+导致胃粘膜屏障（“屋顶”）功能受损，粘膜组织在胃酸作用下遭受损伤和形成溃疡。2）六因素假说：解释Hp相关的DU发生。Hp、遗传因素高促胃液素血症胃酸 侵袭 损伤上皮或炎症 12指肠粘膜发生胃化生 Hp在12指肠定植 12指肠粘膜炎症与损伤 碳酸氢盐 防御 溃疡形成消化护理h课件282.胃酸和胃蛋白酶（胃液）胃酸和胃蛋白酶（胃液）胃蛋白酶原胃蛋白酶（pH4效佳）降解蛋白质 胃酸（决定因素）损伤粘膜 DU消化护理h课件293.药物因素药物因素 非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药

8、 4.胃排空延缓和胆汁反流胃排空延缓和胆汁反流 5.精神、遗传因素精神、遗传因素 紧张、焦虑、情绪易波动 6.其他因素其他因素 吸烟、高盐饮食 消化护理h课件30 临床表现临床表现1.症状症状1）腹痛：DU空腹痛、午夜痛；GU餐后痛2）反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退2.体征体征 剑突下固定而局限的压痛点（活动期）3.特殊类型特殊类型A.无症状性1535%；B.老年人，与胃癌DD；C.复合性(DU+GU）；D.幽门管（少见，易梗阻）；E.球后溃疡(夜间痛、背部放射痛、出血）。消化护理h课件31 4.并发症并发症1）出血出血 常因服用NSAID而诱发。黑便、呕血、低血容量性休克。2）穿孔穿孔 A

9、.游离穿孔（腹肌呈板样僵直，明显的压痛 及反跳痛）；B.穿透性溃疡（与实质性器 官）；C.瘘管（入空腔器官）。3）幽门梗阻幽门梗阻 24%，急性炎症；慢性瘢痕收缩4）癌变癌变 1%以下的GU可发生消化护理h课件32消化护理h课件33消化护理h课件34消化护理h课件35消化护理h课件36消化护理h课件37消化护理h课件38消化护理h课件39消化护理h课件40实验室及其他检查实验室及其他检查1.Hp检测检测 呼气试验2.胃镜检查及粘膜活检胃镜检查及粘膜活检 直视，准确性高确诊3.X线钡餐检查线钡餐检查 龛影确诊4.大便潜血（隐血）试验5.胃液分析消化护理h课件41治疗要点治疗要点1.根除Hp 三联

10、疗法：质子泵抑制剂+两种抗菌素2.降低胃酸的药物 碱性抗酸药（氢氧化铝）、H2受体拮抗剂（法莫替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑）。疗程：DU46周；GU68周。3.保护胃粘膜的药物：谷胺酰胺类4.外科手术消化护理h课件42护理评估护理评估 病史 身体评估：全身状况、腹部体征 实验室及其他检查消化护理h课件43 护理诊断、措施及依据护理诊断、措施及依据1.疼痛：腹痛 去除病因饮食、药物、情绪等 用药护理用药时间、副作用等2.潜在并发症：上消化道大量出血消化护理h课件44保健指导保健指导 知道相关因素 乐观情绪、规律生活 合理饮食 慎用或勿用致溃疡药物 正确服药、观察药效及不良反应 定期复诊消化护理

11、h课件45四、肝硬化（四、肝硬化（cirrhosis of liver)cirrhosis of liver)由不同病因引起的慢性进行性弥漫性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生，致使正常肝小叶结构破坏和假小叶假小叶形成。可有多系统受累。男:女=3.68:1。主要表现为肝功能损害和门静脉高压。晚期出现消化道出血、肝性脑病肝性脑病、感染等严重并发症。消化护理h课件46消化护理h课件47消化护理h课件48消化护理h课件49病因与发病机制病因与发病机制1.病毒性肝炎：乙型、乙型、丙型、乙型丙型、乙型+丁型丁型2.日本血吸虫病：虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织

12、增生，导致肝纤维化和门脉高压。3.酒精中毒酒精中毒：乙醇（乙醛）酒精性肝炎4.药物或化学毒物5.胆汁淤积：高浓度的胆汁酸、胆红素肝细胞肝细胞损害损害肝硬化肝硬化消化护理h课件50 6.循环障碍：肝脏长期淤血肝细胞缺氧、坏死结缔组织增生肝硬化7.遗传和代谢疾病：肝豆状核变性、半乳糖血症等使某些代谢产物沉积于肝肝损害肝损害肝硬化肝硬化8.营养失调：营养不良肝细胞的抵抗力肝细胞的抵抗力 9.难以确定病因：隐源性肝硬化（丙型肝炎）、自身免疫性肝炎。消化护理h课件51消化护理h课件52病理变化：病理变化：假小叶假小叶：广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生假小叶形成。肝内微循环障碍：假小叶肝

13、内血管受压、闭塞、血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支发生短路肝血循环紊乱门脉高压肝细胞营养障碍 肝硬化肝硬化 细胞外基质细胞外基质：肝星状细胞：肝星状细胞消化护理h课件53组织病理改变组织病理改变假小叶取代肝小叶假小叶取代肝小叶消化护理h课件54图1-1 对照组 HE200 图1-2肝纤维化组 HE200 图1-3 肝硬化组 HE200 图1-4 对照组 VG200 图1-5 肝纤维化组 VG200 图1-6 肝硬化组 VG200 消化护理h课件55临床表现临床表现 多种多样，无特异性无特异性。约15%肝硬化无明确慢性肝病史。与肝硬化的病因无明确关系。（一）肝功能代偿期：因肝脏具有很

14、强的代偿能力，症状无或轻微。可表现为轻度乏力乏力、食欲不振食欲不振、恶心、腹胀等。呈间歇性。肝功能、肝不或大、脾大，蜘蛛痣和脾大，蜘蛛痣和/或肝掌或肝掌消化护理h课件56 （二）肝功能失代偿期：1.肝功能减退肝功能减退的临床表现1）全身症状全身症状：一般差，营养差，体重，肝病面容（面色 晦暗），皮肤干、口角炎、浮肿。不规则低热。2）消化道症状消化道症状：胃肠道淤血水肿食欲3）黄疸黄疸：肝细胞坏死4）出血倾向和贫血出血倾向和贫血：凝血因子5）内分泌失调内分泌失调：A.雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少B.醛固酮和抗利尿激素增多：钠、水消化护理h课件57 2.门静脉高压门静脉高压的临床表现 脾大脾

15、大、侧支循环侧支循环的建立和开放、腹水腹水。1）脾大：门V高压2）侧支循环：腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、痔静脉丛扩张。3）腹水：显著。门V高压、低蛋白血症、淋巴液、ADH 、醛固酮、有效循环血量、尿。3.肝脏肝脏情况 早大、光滑；晚小、硬、结节消化护理h课件58其它病理改变充血性充血性脾肿大脾肿大消化护理h课件59肝功能不全的症状和体征 肝掌肝掌 男性乳房发育男性乳房发育消化护理h课件60腹壁静脉曲张消化护理h课件61消化护理h课件62肝功能不全的症状和体征消化护理h课件63门脉高压症的症状和体征腹水形成腹水形成腹部膨隆腹部膨隆移动性浊音移动性浊音+消化护理h课件64 （三）并发症1.上消

16、化道出血上消化道出血：休克、肝性脑病2.感染：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎、中毒性休克。3.肝性脑病：4.原发性肝癌：5.肝肾综合征：6.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾、低氯血症、代碱消化护理h课件65上消化道出血原因(1)(1)食管胃底曲张静脉破裂。食管胃底曲张静脉破裂。为最常见病因，其发病为最常见病因，其发病与门静脉压力呈正相关。与门静脉压力呈正相关。一般发病急骤，出血量一般发病急骤，出血量大，病情危重，复发出大，病情危重，复发出血率高，病死率高。血率高，病死率高。胃底静脉曲张破裂胃底静脉曲张破裂消化护理h课件66实验室及其他检查实验室及其他检查1.血常规：贫血、全血2.

17、尿常规：蛋白、血、管型、胆红素3.肝功能：ALT、AST、胆红素、白蛋白、球蛋白、凝血酶原时间、HA4.免疫功能：5.腹水：漏出液6.影像学：7.纤维内镜、腹腔镜：消化护理h课件67治疗要点治疗要点 对症治疗、改善肝功能、处理并发症1.腹水治疗1）限制水、钠的摄入2）利尿剂3）腹腔穿刺放液4）提高血浆胶体渗透压5）腹水浓缩回输2.手术治疗 肝移植、脾切、分流术消化护理h课件68护理评估护理评估1.病史 病因、饮食、情绪2.身体评估 意识、营养、皮肤和黏膜、肝脾、腹水、尿量3.实验室及其他检查 血常规、肝功能、电解质、氮质血症、腹水性质、X线、超声消化护理h课件69护理措施及依据护理措施及依据1

18、.营养失调1）饮食治疗和护理原则：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化2）营养支持3）营养状况监测2.体液过多3.活动无耐力4.有皮肤完整性受损的危险消化护理h课件70五、肝性脑病（五、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢中枢神经系统功能失调神经系统功能失调的综合病征。意识障碍意识障碍、行为失常行为失常和昏迷昏迷。消化护理h课件71病因与发病机制病因与发病机制1.病因：各型肝硬化、肝炎后肝硬化 诱因诱因：上消出血、高蛋白饮食、大量利尿和放腹水、镇静剂、便秘、感染、低血糖、尿毒症、外科手术等。消化护理h课件72 2.发病机制1）氨中

19、毒氨中毒学说氨的生成过多或清除减少氨对中枢神经系统的直接毒性作用、干扰能量代谢2）假性神经递质假性神经递质学说 芳香族aa 酪胺+苯乙胺 肝内清除 B-羟化酶 脑 B-羟酪胺羟酪胺+苯乙醇胺苯乙醇胺（似去甲肾上腺素）消化护理h课件73 3）GABA/BZ复合体复合体学说GABA是主要的抑制性神经递质 肝衰竭 体循环GABA受体4）氨基酸代谢不平衡氨基酸代谢不平衡学说芳香族aa，支链aa；假性神经递质消化护理h课件74临床表现临床表现一期（前驱期）一期（前驱期）：扑翼样震颤、脑电图正常二期（昏迷前期）二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为异常、脑电图特异性改变三期（昏睡期）三期（昏睡期）：以

20、昏睡和精神错乱为主，可唤醒四期（昏迷期）四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒消化护理h课件75实验室及其他检查实验室及其他检查 血氨脑电图 简易智力测验消化护理h课件76治疗要点治疗要点 消除诱因 减少肠内毒物的生成和吸收 促进有毒物质的代谢清除，纠正aa代谢紊乱 对症治疗 肝移植消化护理h课件77护理评估护理评估 病史 身体评估意识、营养、皮肤粘膜、腹部、神经系统 实验室及其他检查消化护理h课件78护理措施及依据护理措施及依据 严密观察 加强护理 去除诱发因素去除诱发因素 合理饮食 用药护理 昏迷患者的护理消化护理h课件79六、溃疡性结肠炎（六、溃疡性结肠炎（ulcerative coli

21、tis，UC）是一种原因不明的慢性慢性直肠和结肠炎性直肠和结肠炎性疾病。病变主要位于结肠的粘膜与粘膜下层粘膜与粘膜下层。腹泻、粘液脓血便、腹痛腹泻、粘液脓血便、腹痛。病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。多见于2040岁。男女发病率无明显差别。消化护理h课件80病因与发病机制病因与发病机制 至今尚未明确1.感染因素 病原微生物、食物抗原可能是本病 的非特异性促发因素。2.免疫因素免疫因素 促发因素易感者 激发肠粘膜亢 进的免疫炎症反应。3.遗传因素 与HLA-DR2区的基因族有关。4.精神因素 消化护理h课件81 病变主要位于直肠和乙状结肠直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。病变早期有

22、粘膜弥漫性炎症弥漫性炎症，可见水肿、充血与灶性出血，粘膜脆弱，触之易出血。隐窝脓肿融合破溃溃疡溃疡 破坏修复丧失正常结构形成瘢痕瘢痕结肠变形缩短结肠袋消失肠腔狭窄结肠癌变消化护理h课件82临床表现临床表现 慢性经过，发作期与缓解期交替。腹泻腹泻、腹痛（左下腹、下腹）、发热。肠外表现：口腔粘膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。体征：肠鸣音 并发症：中毒性结肠扩张、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔、肠梗阻等。消化护理h课件83实验室及其他检查实验室及其他检查 血Rt（活动期标志）：WBC，ESR，CRP 便Rt：肉眼血、脓和粘液；镜下RBC、WBC、脓细胞、巨噬细胞结肠镜

23、及活检结肠镜及活检：X线钡剂灌肠检查：线钡剂灌肠检查：小龛影或充盈缺损，重型 及暴发型不宜做。消化护理h课件84消化护理h课件85消化护理h课件86消化护理h课件87消化护理h课件88消化护理h课件89消化护理h课件90消化护理h课件91消化护理h课件92消化护理h课件93消化护理h课件94消化护理h课件95治疗要点治疗要点 控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。1.氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）2.糖皮质激素3.免疫抑制剂4.手术消化护理h课件96七、急性胰腺炎（七、急性胰腺炎（acute pancreatitis）消化酶酶胰腺组织自身消织自身消化化化学性炎症化学性

24、炎症 急性上腹痛、发热、恶心、呕吐 血、尿淀粉酶酶 可出现腹膜炎、休克 青壮年居多消化护理h课件97病因与发病机制病因与发病机制1.胆道疾病 50%，消化酶进入胰组织2.胰管阻塞 胰液外溢3.酗酒和暴饮暴食 胰液分泌、胰管内压、4.其他 腹腔手术、腹部钝挫伤、流腮、传单、高钙血症、高脂血症 825%的患者找不到病因。消化护理h课件98 相同的病理生理过程病理生理过程一系列胰腺消化酶被激 活导致胰腺的自身消化。病理水肿型水肿型：胰腺肿大、分叶模糊、间质水 肿、充血、炎性细胞浸润 出血坏死型出血坏死型：出血、分叶结构消失、脂肪坏死、炎性细胞浸润消化护理h课件99临床表现临床表现 水肿型胰腺炎症状轻

25、、有自限性 出血坏死型胰腺炎重、起病急、可猝死。腹痛腹痛：主要表现，首发症状，疼痛剧烈而持续。常位于中上腹，向腰背部呈带状放射。恶心、呕吐呕吐及腹胀：发热：水电解质及酸碱平衡紊乱消化护理h课件100 低血压和休克 水肿型：上腹压痛、肠鸣音减弱 坏死型：痛苦表情、BP、腹膜炎、腹水 并发症：局部胰腺脓肿、假性囊肿 全身急性肾衰、ARDS、心衰、消 化道出血、肝性脑病、DIC、肺炎、败血症、糖尿病消化护理h课件101实验室及其他检查实验室及其他检查1.WBC 2.淀粉酶淀粉酶测定：1）血 612h始，48h始，持 续35天。5倍倍 2）尿 1214h始，持续12周。3.血清脂肪酶测定：2472h始，持续710天。4.血钙、血糖、AST 、LDH 。5.影像学检查 X线、B超、CT消化护理h课件102治疗要点治疗要点 原则原则：减轻腹痛减轻腹痛、减少胰腺分泌减少胰腺分泌、防治并发症防治并发症。禁食及胃肠减压禁食及胃肠减压、解痉镇痛、抗感染、抗休克、纠正水电解质平衡紊乱、抑制胰酶活性、处理并发症、中医、手术治疗。消化护理h课件103 谢谢 谢谢 ！消化护理h课件104