慢阻肺护理查房新版培训课件.ppt
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1、慢阻肺护理查房新版慢阻肺护理查房新版内容内容 主诉 既往史 初步诊断用药阳性体征 定义 发病机制 危险因素 临床表现 诊断 措施 评价临床资料临床资料 护理护理疾病简析疾病简析2慢阻肺护理查房新版疾病简析疾病简析 定义:定义:“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患,是临床上常见病多发病,包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺气肿等)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。3慢阻肺护理查房新版 发病机制发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普
2、遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。4
3、慢阻肺护理查房新版危险因素危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。一、个体因素一、个体因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡:某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。氧化应激。炎症机制。5慢阻肺护理查房新版症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。
4、(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。7慢阻肺护理查房新版临床资料临床资料 患者王福珍,女,96岁,
5、患者慢性咳嗽,咳痰,气喘病史20余年,每于季节变化,起居不慎时发作。四天前患者因受凉致咳嗽,咳痰又作,痰黄质粘,咯吐乏力,胸闷气急无明显改善,于今日来我院急诊求治。测T:39.4监护示:脉氧80意识模糊,予吸氧,查血气分析示ph:7.04 乳酸2.7mmol/l。Pco2:13.7kpa 考虑严重co2潴留,呼吸性酸中毒,予可拉明0.375g3支兴奋呼吸中枢,为进一步诊治收住入院。既往有“支气管哮喘”病史60余年,对“左股骨颈骨折”史一年,行保守治疗,曾卧床半年,近半年来每日坐轮椅锻炼。初步诊断:中医诊断:肺胀 症属痰蒙心神证西医诊断:慢性阻塞性肺疾病伴急性加重 肺部感染 呼吸衰竭 肺性脑病
6、支气管哮喘。入院后给予呼吸机辅助呼吸,呼吸模式BIPAP,氧浓度40,呼吸频率15次/分,PEEP3.0。8慢阻肺护理查房新版 用药:头孢曲松,莫西沙星联合抗感染 氨茶碱 平喘 奥美拉唑 抑酸保胃 血必净 清热解毒,抗炎性反应9慢阻肺护理查房新版阳性体征 CT示:1 两侧放射冠区腔隙性梗塞 2 老年性脑萎缩 3 右侧上颌窦,两侧壁及蝶窦炎症 4 右肺中叶及两肺下叶感染,右侧胸腔少量积液 5 两肺大泡,慢支,肺气肿改变 6 盆腔积液 7 左侧股骨粗隆间陈旧性骨折。NT-ProBNP 4289.00pg/ml(3.15)NT-ProBNP 32938.00pg/ml(3.18)乳酸 1.7mmol
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