书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 27
上传文档赚钱

类型急性肺水肿护理查房课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3836985
  • 上传时间:2022-10-17
  • 格式:PPT
  • 页数:27
  • 大小:545.29KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《急性肺水肿护理查房课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    急性 肺水肿 护理 查房 课件
    资源描述:

    1、定义:肺水肿肺水肿()()是指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍,引是指肺毛细血管内液体浸入到肺组织所造成的肺气体弥散障碍,引起呼吸困难及泡沫样痰起呼吸困难及泡沫样痰(无色或粉红色粘液无色或粉红色粘液),其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细,其基本生理功能紊乱为体液从肺毛细血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度,使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。血管渗出速度超过了肺淋巴管所能吸收的速度,使大量渗出液积聚于肺间质及肺泡。急性肺水肿是心内科急症之一,必须及时诊断,迅速抢救。急性肺水肿是心内科急症之一,必须及时诊断,迅速抢救。【临床表现】伴咳嗽,常咳出粉红伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰色泡

    2、沫样痰两肺布满湿罗音两肺布满湿罗音及哮鸣音,严重及哮鸣音,严重者可引起晕厥及者可引起晕厥及心脏骤停心脏骤停心率心率增快增快病人病人烦躁烦躁不安不安口唇口唇紫绀紫绀大汗大汗淋漓淋漓突然出现严重的突然出现严重的呼吸困难,端坐呼吸,呼吸困难,端坐呼吸,大汗大汗淋漓淋漓 病因与病理生理一、血流动力性肺水肿一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高,而流入肺间质液体增多所形成的是指因毛细血管静水压升高,而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,或液体的传递方面均无任何变化。肺水肿,但蛋白质分子的渗透性,或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺

    3、水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞也增加。且蛋白质通过内皮细胞也增加。一、血流动力性肺水肿 (一一)心源性肺水肿心源性肺水肿(二二)体负荷过多肺水肿体负荷过多肺水肿(三三)神经性肺水肿液神经性肺水肿液(四四)肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿(一)心源性肺水肿的主要病因左心室心肌病变,如冠心病左心室心肌病变,如冠心病左心室压力负荷过度,如高血压病左心室压力负荷过度,如高血压病左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全左心室容量负荷过度,如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心肌病左心室舒张期顺应性减低,如

    4、梗阻型心肌病左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全 (二)液体负荷过多的原因大量输注胶体,心排出量增加,超过一定量时失代偿,导致肺间质肺水。大量输注胶体,心排出量增加,超过一定量时失代偿,导致肺间质肺水。大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,则产生肺水肿。则产生肺水肿。(三)神经性肺水肿的原因中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿,或称中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿脑源性肺水肿”。常见原因:颅脑损

    5、伤、脑脓肿、脑血管意外常见原因:颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。(四)肺复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿,称为肺负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿,称为肺复张肺水肿。复张肺水肿。二、通透性肺水肿是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质通过内皮细胞是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质

    6、通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加,这表明内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加,这表明内皮细胞功能失常。功能失常。主要分型(一一)感染性肺水肿:全身感染和或肺部感染的肺水肿;毒素所致的肺上皮细胞层通透感染性肺水肿:全身感染和或肺部感染的肺水肿;毒素所致的肺上皮细胞层通透性增加。性增加。(二二)毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿:吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿(主要有二氧化氮、主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。氯、氯的氧化物、氨、氟化物

    7、、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。)(三三)麻醉药过量所致肺水肿麻醉药过量所致肺水肿:呼吸中枢极度抑制,严重缺氧,导致肺毛细血管壁通透性呼吸中枢极度抑制,严重缺氧,导致肺毛细血管壁通透性增加,引起肺水肿增加,引起肺水肿;个别病人的易感性或过敏反应。个别病人的易感性或过敏反应。(四四)淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿:(五五)尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿 肺毛 细血 管内皮 细 胞 血液 循环 量 左心 衰淡水淹 弱是 低渗 大 量吸 入 破坏 肺上皮 和 内皮 细胞 通 透性 肺 水肿海 水 是 高 渗 大 量 吸 入 血 液 中 大 量 水 份 进 入 肺 泡 肺 水 肿 缺 氧 肺 上 皮

    8、细 胞 和 内 皮 细 胞 损 伤 通 透 性 【紧急处理】(1)1、纠正缺氧、纠正缺氧:吸氧高流量吸氧高流量(68)吸氧,)吸氧,酒精(酒精(30%50%)湿化,)湿化,降低肺泡及气降低肺泡及气管内泡沫的表管内泡沫的表面张力,面张力,使泡沫破裂,使泡沫破裂,改善肺通气。改善肺通气。保待呼吸道保待呼吸道通畅通畅,清除气道水清除气道水肿液。肿液。自主呼吸者,使用,必要时气管插管行机械通气。充分镇静充分镇静,减少氧耗减少氧耗:(2)(3)(4)吗啡具有镇静作用和扩张静脉及小动脉作用,皮下注射或静推吗啡510可减轻患者烦躁不安,减轻心脏负担;地西泮(安定)5l0,静脉注射;使病人安静,扩张外周血管,

    9、减少回心血量,减轻呼吸困难对老年人,神志不清,已有呼吸抑制,休克或合并肺部感染者禁用。2、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷:【紧急处理】严格控制输液量。严格控制输液量。体位 减少静脉回流,置患者于两腿下垂坐位或半卧位。必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。快速利尿:给予作用快而强的利尿剂,如呋塞米(速尿)2040,静脉注射(本药兼有扩张静脉作用,可减轻心室前荷)或利尿酸钠2550加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,减轻心脏负荷,应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。两腿下垂或肢体交替上止血带,止血带压力

    10、应紧于动脉收缩压和舒张压之间。【紧急处理】3、改善肺毛细血管通透性:地塞米松地塞米松1020或氢化可的松或氢化可的松l00200加入葡萄糖液中静脉滴加入葡萄糖液中静脉滴注,可降低外周阻力,减少回心注,可降低外周阻力,减少回心血量,减少肺毛细血管通透性从血量,减少肺毛细血管通透性从而减轻肺水而减轻肺水 如异丙嗪如异丙嗪2550或苯海拉明或苯海拉明50,静脉注射。静脉注射。(2)抗组胺药抗组胺药(l)糖皮质激素糖皮质激素 【紧急处理】注注 意:意:1、近期使用过洋地黄药物的应注意洋、近期使用过洋地黄药物的应注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用;地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用;4、加强心脏收缩力

    11、的药物、加强心脏收缩力的药物 如近期未用过洋地黄类药物者,可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂 如西地兰0.4葡萄糖溶液20,静脉缓慢注射 毒毛旋花子甙K 0.25+葡萄糖溶液20,静脉缓慢注射等 2、对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿,除伴有心室率快的心房颤动外,不用强心药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。【紧急处理】东莨菪碱东莨菪碱0.0l0,静脉注射静脉注射,每隔每隔1530一次一次,共共l4次。次。(l)(3)(4)5、降低肺循环阻力、降低肺循环阻力:氨茶碱0.25葡萄糖溶液20,静脉缓慢注射。甲磺酸酚妥拉明5葡萄糖20,静脉缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉)l020500m1乳酸林格液静脉

    12、滴注,每分钟0.3。(2)硝酸甘油或硝普钠每分钟硝酸甘油或硝普钠每分钟0.55,静脉滴注。静脉滴注。【紧急处理】酚妥拉明酚妥拉明静脉滴注静脉滴注硝普钠缓慢硝普钠缓慢静脉滴注静脉滴注扩张小动脉扩张小动脉和小静脉严和小静脉严密监测血压密监测血压扩张小动脉扩张小动脉及毛细血管及毛细血管6、血管扩张剂、血管扩张剂 【紧急处理】7 7、平、平 喘喘 对伴有支气管痉挛者可对伴有支气管痉挛者可选用氨茶碱选用氨茶碱0.25g0.25g加入加入10%10%葡萄糖葡萄糖2020稀释后静稀释后静脉缓慢注射,可减轻支脉缓慢注射,可减轻支气管痉挛,扩张冠状动气管痉挛,扩张冠状动脉和加强利尿。脉和加强利尿。副作用:室性早

    13、搏副作用:室性早搏和和/或室性心动过速,或室性心动过速,故应慎用。应警惕故应慎用。应警惕氨茶碱过量,肝肾氨茶碱过量,肝肾功能减退患者、功能减退患者、老年人应减量。老年人应减量。【后续处理】1、原有疾病和诱发因素治疗,注意热量补充,维持水电解质平衡。如有发作快速性心律失常,应迅速控制;去除病因,控制感染3、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变化并记录。、密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量等的变化并记录。2、心源性应进一步检查:超声心动图、心源性应进一步检查:超声心动图(),心肌酶谱心肌酶谱,胸部胸部X线检查。线检查。4、可送进行监护治疗。、可送进行监护治疗。案例分析床号:9床 姓

    14、名:唐懋妹年龄:58 突发意识不清,心肺复苏后2015.6.22收入我科。现病史:患者约4小时前在我院行血透时自觉胸闷气促,后意识不清,遂立即至抢救室,患者呼之不应,呼吸微弱,心率26次,立即行胸外按压,气管插管,肾上腺素静推,抢救5后,患者生命体征基本恢复平稳但仍神志不清,为进一步治疗收入我科。入院近两日自觉有胸闷气促,胃纳不佳。既往史:高血压病十年,有心脏病史,有脑梗史肾功能不全,长期血透。主要治疗:完善各项检查,予严密监测生命体征。呼吸机辅助通气,治疗。7.22日行气管切开术。化痰、抗炎:舒普深;德巴金:抗癫痫;促醒,营养脑神经,脱水,减轻脑水肿:必存,甘露醇,七叶皂苷钠,康容;潘妥洛克

    15、:保护胃粘膜,乐凡命,营养。肾脏替代治疗,纠正内环境紊乱。营养支持,促醒,营养脑神经。禁食,保护胃粘膜治疗。异常检查 8.12日上午呼吸机脱机后,心率快,气促,吸痰 有粉红色泡沫样痰,予继续呼吸机辅助通气后,无明显改善。异常检查:8.12床边胸片,双肺渗出明显,部分炎性改变,有肺水肿可能。予继续加强治疗。8.20床边胸片,两肺少许渗出改变,较前片稍减轻。2015-8-25 血常规反应蛋白:白细胞:8.42*109;中性粒细胞百分比:74.7%;红细胞:2.53*1012;血红蛋白:78;血小板计数:132*109。护理诊断 气体交换受损:与肺组织内液体增多有关。清理呼吸道无效:与意识障碍,无法

    16、自行排痰有关。意识障碍:与意识丧失,神志不清有关。有受伤的危险:与有创操作等有关。营养失调:与机体需要量,疾病损耗有关。皮肤完整性受损:与长期卧床,被动体位有关。潜在并发症:水电解质,酸碱平衡紊乱、心跳呼吸再次停止的危险。护理措施气体交换受损:治疗,减轻肺泡租住内水肿,继续应用呼吸机辅助通气,改善缺氧情况。清理呼吸道无效:抬高床头30-45度 2h翻身拍背。保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,观察痰液色质量等。遵医嘱使用抗生素,控制感染。营养失调:加强静脉营养,适时,适当适量增加肠内营养。皮肤完整性受损:加强翻身拍背,二便及时清洁,保持干燥,清洁,床单位整洁。预防并发症:及时定期检测血常规,肝肾功能,水电解质,及时纠正水电解质,酸碱平衡紊乱。预防及健康教育休息:包括体力和精力两方面,病人症状不明显时可适当做些轻工作,但不要参加重体力劳动,以免增加心脏负担,应对病人态度温和,避免不良刺激。预防呼吸道感染:病室要阳光充足,空气新鲜,温度适宜,防止因呼吸道感染引起风湿活动,加重病情。心功能不全者应控制水分摄入,饮食中适量限制钠盐,每日以10g以下为宜,切忌实用盐腌制品。谢谢!

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:急性肺水肿护理查房课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3836985.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库