急性心肌梗死的急救护理完美课课件.ppt

1、急性心肌梗死的急救护理一 定义v 急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。二二 临床症状临床症状v (一)梗死先兆 1 原有心绞痛突然频发，疼痛时间延长，疼痛程度较前加重，舌下含服硝酸甘油不能缓解。v 原无心绞痛者，突然发生心绞痛，并且发作频繁加重，伴有恶心、呕吐、上腹部不适。（二）临床症状（二）临床症状v、疼痛突然胸骨后或心前区剧痛，成压榨性，伴有恐惧或濒死感，并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛时间可达分钟至小时以上，经休息或含服硝酸甘油无效，常伴有烦躁不安，大汗，恶心，呕吐等。胸痛虽然

2、是最常见的主诉但不是所有急性心肌梗死病人都会有疼痛，约有15%20%的病人不会有胸痛。疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。v 心肌梗死的疼痛可能在劳力后发生但休息不能缓解，舌下含服硝酸甘油也不能缓解，必须使用麻醉剂才能止痛。心肌梗死的疼痛还有一个特征，那就是病人会企图寻找一个舒服的姿势而显得不安，这与心绞痛病人害怕胸痛再发作而采取一种较安静的做法不同。v2、低血压、休克 v 表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝，甚至昏迷。三、评估评估v （一）胸痛胸痛v 由于冠状动脉阻塞，造成心肌血液供应完全阻

3、断，导致心肌缺氧坏死部位内未氧化代谢物（乳酸）堆积，因而刺激神经末梢引起疼痛。（二）休克（二）休克v血压降低、脸色苍白、冒冷汗、心搏过速、脉搏微弱。休克主要由剧烈胸痛而引起；其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。（三）呼吸困难（三）呼吸困难v 心肌梗死严重影响左心室收缩功能，导致急性肺充血，引起呼吸困难。呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。（四）心律失常（四）心律失常v 心肌梗死部位若在心脏下壁，会引起异常电流冲动传导，导致心律失常。有一些病人会因疼痛、焦虑而刺激交感神经，使心跳快而规则（100110次min），缓解其疼痛与焦虑后，心跳逐渐减慢。（五）疲倦、虚弱（五）疲倦、虚弱v 心肌梗死会

4、严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。(六六)恶心、呕吐恶心、呕吐v 可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；更多的恶心、呕吐也可见于注射吗啡而引起。（七）压力（七）压力v 病人面对压力情境时，会刺激交感神经，也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。（八）发热（八）发热v 梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应。发热常在

5、梗死后2448小时发生(37.539.5)，梗死后的78天自行消退。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。（1）密切监测血压情况，及时补充血容量，根据血流动力学指标补液，如CWP高于2.其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。3心室颤动在梗死后几小时至12小时内，室颤发生后应立即进行电除颤。可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；心脏轻、中度扩大；(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。心肌梗

6、死会严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。岀血 是溶栓治疗最常见的副作用，轻度岀血表现为皮肤瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、轻度咯血、黑便、或血尿。急性期卧床休息，保持环境安静，防止刺激，关心体贴患者，允许其表达感受以减轻焦虑。心尖部第一心音减弱，听诊可闻及奔马律，收缩期杂音。心排血量明显下降者，血压也明显降低。（2）传导阻滞：急性心肌梗死无论是单纯右束支阻滞或双束支阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下

7、。（1）心动过缓：常发生在梗死后1-2小时，多见于下壁心肌梗死。疼痛时间可达分钟至小时以上，经休息或含服硝酸甘油无效，常伴有烦躁不安，大汗，恶心，呕吐等。4KPa（18mmHG）时禁用扩容器，以免发生肺水肿。原无心绞痛者，突然发生心绞痛，并且发作频繁加重，伴有恶心、呕吐、上腹部不适。心肌梗死严重影响左心室收缩功能，导致急性肺充血，引起呼吸困难。（九）体征（九）体征v 血压和心率血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心排血量明显下降者，

8、血压也明显降低。急性广泛左室前壁梗死严重时会引起血压明显下降甚至休克。v心脏体征：v 心脏轻、中度扩大；心率增快或过缓；心尖部第一心音减弱，听诊可闻及奔马律，收缩期杂音。（十）血浆标志物（十）血浆标志物v 心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。目前临床上常用的心肌损伤标志物有：肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。（十一）心电图（十一）心电图v 心肌梗死发生后，心电图的特征性改变为中心区病理性Q波，Q波宽度0.04s，深度为R波的1/4；中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；外周为缺血性T波倒置。四、急救流程四、急救流程v（一）一般治疗

9、v 将病人安置在CCU或抢救室内监护救治 v 1.立即绝对卧床休息，监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、尿量，注意保暖，室温适宜，空气新鲜。v 2.立即给氧治疗 吸氧可改善心肌氧含量，提高动脉血氧张力，有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。v 3.补充水及电解质 立即建立静脉通路，必要时应同时建立多条静脉通路，以保证急救时静脉给药。v 4.镇静止痛 吗啡2-4mg静脉注射，对心肌梗死的疼痛有效，但应注意其对呼吸的抑制。由吗啡引起的低血压和心动过缓可为下肢的即刻抬高所消除。v 5.监护 持续心电监护，监测生命体征变化。1 原有心绞痛突然频

10、发，疼痛时间延长，疼痛程度较前加重，舌下含服硝酸甘油不能缓解。（2）监测体内电解质和酸碱平衡，及时纠正酸中毒和电解质紊乱。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。外周为缺血性T波倒置。休克主要由剧烈胸痛而引起；心肌梗死会严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。（2）监测体内电解质和酸碱平衡，及时纠正酸中毒和电解质紊乱。心肌梗死发生后，心电图的特征性改变为中心区病理性Q波，Q波宽度

11、0.其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。(3)应用利尿剂减轻心脏前负荷，应监测患者电解质情况，及时纠正电解质失衡。其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。心肌梗死严重影响左心室收缩功能，导致急性肺充血，引起呼吸困难。监护 持续心电监护，监测生命体征变化。中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。其原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增高。以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。v（二）抗凝治

12、疗 抗凝治疗应排除有出血倾向、活动性溃疡、肝肾功能不全、严重高血压、年老体弱。v（三）溶栓治疗v（四）介入治疗v（五）积极治疗并发症五、监护要点v 急性期卧床休息，保持环境安静，防止刺激，关心体贴患者，允许其表达感受以减轻焦虑。进行心电图、血压、呼吸、血氧饱和度监测，尽快解除疼痛。（一）并发症的监护要点（一）并发症的监护要点v 急性心肌梗死早期死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭和心源性休克。v 1.心律失常的监护要点心律失常的监护要点 应用多参数心电监护仪床旁监测患者心律及心率变化，并记录12导联心电图，出现异常情况时及时报告医生并随时做好急救准备。v（1）心动过缓：常发生在梗死后1-2小时，

13、多见于下壁心肌梗死。其原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增高。v（2）传导阻滞：急性心肌梗死无论是单纯右束支阻滞或双束支阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。v(3)窦性心动过缓：原因与心衰、疼痛、焦虑、交感神经兴奋、血容量不足、低血压等 因素有关。治疗主要是去除病因，交感神经兴奋者，可用小剂量-受体阻滞剂，用药期间严密观察血压和心率。v(4)室性心律失常v1室性早搏：常在梗死后2-3天发生，是心电不稳定的表现，也是致命性室速或室颤的先兆。v2阵发性室性心动过速：短阵室速常发生在广泛心肌梗死后。v3心室颤动在梗死后几小时至12小时内，室颤发生后应立

14、即进行电除颤。v2.心力衰竭的监护要点心力衰竭的监护要点v(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。v(2)监测血氧饱和度，急性左心衰发作时患者处于缺氧状态，血氧饱和度降低，应给以持续高流量氧气吸入，迅速将血氧饱和度提高到90以上。v(3)应用利尿剂减轻心脏前负荷，应监测患者电解质情况，及时纠正电解质失衡。v(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。v3.心源性休克的监护要点心源性休克的监护要点v（1）密切监测血压情况，及时补充血容量，根据血流动力学指标补液，如CWP高于2.4KPa（18mmHG）时禁用扩容器，以免发生肺

15、水肿。v（2）监测体内电解质和酸碱平衡，及时纠正酸中毒和电解质紊乱。v（3）经补液治疗后应用缩血管和血管扩张剂时，静滴液量根据血压进行调整。（二）溶栓治疗患者的监护要点（二）溶栓治疗患者的监护要点v1.岀血岀血 是溶栓治疗最常见的副作用，轻度岀血表现为皮肤瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、轻度咯血、黑便、或血尿。重度岀血最常见消化道大出血，最严重为颅内岀血。应注意观察有无皮肤、粘膜、消化道、泌尿道、呼吸道、及颅内岀血征象，监测凝血功能。疼痛时间可达分钟至小时以上，经休息或含服硝酸甘油无效，常伴有烦躁不安，大汗，恶心，呕吐等。可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；将病人安置在CC

16、U或抢救室内监护救治（1）密切监测血压情况，及时补充血容量，根据血流动力学指标补液，如CWP高于2.休克主要由剧烈胸痛而引起；岀血 是溶栓治疗最常见的副作用，轻度岀血表现为皮肤瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、轻度咯血、黑便、或血尿。急性心肌梗死的急救护理另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。镇静止痛 吗啡2-4mg静脉注射，对心肌梗死的疼痛有效，但应注意其对呼吸的抑制。心肌梗死严重影响左心室收缩功能，

17、导致急性肺充血，引起呼吸困难。表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝，甚至昏迷。心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应。另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。心肌梗死会严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。岀血 是溶栓治疗最常见的副作用，轻度岀血表现为皮肤瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、轻度咯血、黑便、或血尿。急性

18、下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；治疗主要是去除病因，交感神经兴奋者，可用小剂量-受体阻滞剂，用药期间严密观察血压和心率。v2.再灌注心律失常再灌注心律失常 再灌注心律失常为冠脉再通的间接征象之一。多表现为胸痛明显缓解后出现短暂的加速性自主心律，下壁心肌梗死出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等，也可发生致死性心律失常。再灌注心律失常出现突然，严重者可致猝死，应严密监测，加强监护，并做好电复律准备。疼痛的性质为剧痛，病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述，疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。5)，梗死后的78天自行消退。（2）传导阻滞：急性心肌梗死

19、无论是单纯右束支阻滞或双束支阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。休克主要由剧烈胸痛而引起；急性期卧床休息，保持环境安静，防止刺激，关心体贴患者，允许其表达感受以减轻焦虑。表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝，甚至昏迷。(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。可以由剧烈的疼痛引起，也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致；外周为缺血性T波倒置。过敏反应 见于有抗原做溶栓剂，如链激酶、rt-PA等包括寒战、发热、皮疹或过敏性休克。疼痛时间可达分钟至小时以上，经休息或含服硝酸甘油无效，常伴有烦躁不安，大汗，恶心，呕吐等。

20、(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；其原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增高。（1）心动过缓：常发生在梗死后1-2小时，多见于下壁心肌梗死。04s，深度为R波的1/4；中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线；（1）密切监测血压情况，及时补充血容量，根据血流动力学指标补液，如CWP高于2.另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。再灌注心律失常出现突然，严重者可致猝死，应严密监测，加强监护，并做好电复律准备。急性心肌梗死

21、是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。镇静止痛 吗啡2-4mg静脉注射，对心肌梗死的疼痛有效，但应注意其对呼吸的抑制。将病人安置在CCU或抢救室内监护救治以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心肌梗死会严重影响左心室收缩功能，使心输出量减少，导致组织缺氧，致使出现疲倦、虚弱现象。病人面对压力情境时，会刺激交感神经，也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺，这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。（2）传导阻滞：急性心肌梗死无论是单纯右束支阻滞或

22、双束支阻滞，常无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，应及时安装临时起搏器。心肌梗死部位若在心脏下壁，会引起异常电流冲动传导，导致心律失常。心律失常的监护要点 应用多参数心电监护仪床旁监测患者心律及心率变化，并记录12导联心电图，出现异常情况时及时报告医生并随时做好急救准备。(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；（1）心动过缓：常发生在梗死后1-2小时，多见于下壁心肌梗死。(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。1 原有心绞

23、痛突然频发，疼痛时间延长，疼痛程度较前加重，舌下含服硝酸甘油不能缓解。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞，无法供应足够的氧气，导致心肌缺氧，剧烈疼痛持续时间超过 30分钟，让病人有一种死亡逼近的压迫感，所以会出现担心、焦虑、恐惧。休克主要由剧烈胸痛而引起；再灌注心律失常 再灌注心律失常为冠脉再通的间接征象之一。急性心肌梗死早期死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭和心源性休克。急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；急性心肌梗死的急救护理外周为缺血性T波倒置。(4)应用洋地黄时,宜从小剂量开始，监测药物血药浓度及患者的临床表现，避免发生洋地黄中毒，加重病情。胸痛虽然是

24、最常见的主诉但不是所有急性心肌梗死病人都会有疼痛，约有15%20%的病人不会有胸痛。心肌梗死部位若在心脏下壁，会引起异常电流冲动传导，导致心律失常。(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。其余则因心输出量急剧减少，组织灌注不足所致。目前临床上常用的心肌损伤标志物有：肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。重度岀血最常见消化道大出血，最严重为颅内岀血。另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。补充水及电解质 立即建立静脉通路，必要时应同时建立多条静脉通路，以保证急救时静脉给药。心肌梗死的疼痛可能在劳力后发生但休息不能缓解，

25、舌下含服硝酸甘油也不能缓解，必须使用麻醉剂才能止痛。休克主要由剧烈胸痛而引起；血压和心率：急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关；心肌梗死部位若在心脏下壁，会引起异常电流冲动传导，导致心律失常。急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关；休克主要由剧烈胸痛而引起；再灌注心律失常出现突然，严重者可致猝死，应严密监测，加强监护，并做好电复律准备。(1)监测血压，以了解病情变化和指导血管活性药物的应用。呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。v3.过敏反应过敏反应 见于有抗原做溶栓剂，如链激酶、rt-PA等包括寒战、发热、皮疹或过敏性休克。v另外，用药时准确调节滴速，如常用的尿激酶，应用时需保证药物在30分钟内滴完。（一般要求前15分钟滴2/3，后15分钟滴1/3）。