心力衰竭病人护理培训课件.ppt
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1、心力衰竭病人护理心力衰竭病人护理学习要求掌握掌握心力衰竭的概念心力衰竭的概念、基本病因和诱因基本病因和诱因了解了解慢性心力衰竭的发病机制慢性心力衰竭的发病机制掌握左、右掌握左、右心衰竭的临床表现心衰竭的临床表现及及心功能分级心功能分级了解慢性心力衰竭的实验室检查的临床意义了解慢性心力衰竭的实验室检查的临床意义 熟悉熟悉慢性心力衰竭的治疗要点慢性心力衰竭的治疗要点掌握慢性掌握慢性心力衰竭心力衰竭病人的护理及健康指导病人的护理及健康指导掌握掌握急性肺水肿的临床表现急性肺水肿的临床表现和和处理要点处理要点心力衰竭病人护理2 病例导入心力衰竭病人护理3 病例导入结合上述病例请思考该病人:结合上述病例请
2、思考该病人:1.有哪些症状及阳性体征?有哪些症状及阳性体征?2.为什么诊断为慢性全心衰竭?为什么诊断为慢性全心衰竭?3.心功能怎么分级?心功能怎么分级?4.该病人心衰可能的病因是什么?该病人心衰可能的病因是什么?心力衰竭病人护理4概念概念 心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)(Heart Failure)是各种是各种心脏结构或功能性疾病损伤心室心脏结构或功能性疾病损伤心室充盈和射血能力而引起的一组临充盈和射血能力而引起的一组临床综合征床综合征 。心力衰竭病人护理5临床特征 体循环(systemic circulation)循环 肺循环(pulmonary circulation)淤血
3、伴或不伴器官组织血液灌注不足淤血伴或不伴器官组织血液灌注不足是心脏疾病的终末阶段。是心脏疾病的终末阶段。心力衰竭病人护理6 病因 (etiology)基本病因原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍;心力衰竭病人护理7病因病因基本病因心脏负荷过重 后负荷过重:高血压(hypertension)、主动 脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺 动脉瓣狭窄 核心问题:心室肌代偿性肥厚 前负荷过重:如心脏瓣膜关闭不全 核心问题:心室腔代偿性扩大心力衰竭病人护理8病因病因 诱诱 因因心力衰竭病人护理9病因病因 诱诱 因因心力衰竭病人护理10心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心
4、率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害:缺血性心肌损害原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)(糖尿病性心肌病等)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加,如贫血、甲亢全身血容量增加,如贫血、甲亢心力衰竭病人护理11各各种种病病因因心肌收缩心肌收缩力下降力下降心脏负担心脏负担增加增加心肌肥厚心肌肥厚心脏扩大心脏扩大神经内分泌变化神经内分泌变化心功能心功能正常正常心力心力衰竭衰竭心功能代偿方式心
5、功能代偿方式心力衰竭病人护理12病理生理1、Frank-Starling机制机制(主要针对前负荷增加)(主要针对前负荷增加)一、代偿机制一、代偿机制 2、心肌肥厚心肌肥厚 (主要针对后负荷增加)(主要针对后负荷增加)心力衰竭病人护理13病理生理一、代偿机制一、代偿机制3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 (心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强)交感神经兴奋性增强(2)肾素血管紧张素系统()肾素血管紧张素系统(RAS)激激 活可引起心肌重塑活可引起心肌重塑心力衰竭病人护理14一、代偿机制1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制当当LVEDP1
6、8mmHg肺淤血肺淤血 当当CI2.2Lmin.m2低心排量(组织灌注不足)低心排量(组织灌注不足)心肌纤维增多为主心室进行性扩大、功能进行性减退利:增强心肌收缩力;增快心率。肾素-血管紧张素系统激活交感神经兴奋性增强弊:外周血管收缩心脏后负荷增高心肌耗氧量增加心率加快利:心肌收缩力增强;外周血管收缩以维持血压;调节血压的再分配以保证生命器官的血液供应;水钠储流以增加总液体量以及心脏的前负荷(Frank-Starling)。弊:收缩蛋白合成增加;心肌间质纤维化;血管平滑肌细胞增生管腔变窄;降低血管内皮细胞分泌NO的能力影响血管舒张。心力衰竭病人护理15二、各种体液因 子的改变心钠素和脑钠肽心钠
7、素和脑钠肽扩张血管、增加排钠对抗水钠潴留效应早期分泌增加;晚期降解加快,生理作用减弱精氨酸加压素精氨酸加压素具有抗利尿和外周血管收缩作用内皮素内皮素具有较强的收缩血管作用导致肥大细胞增生参与心脏重塑过程LungKid-ney心力衰竭病人护理16心室重塑心室重塑 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构三、心肌损害三、心肌损害心肌原发性损害心肌原发性损害 心脏负荷过重心脏负荷过重心室壁应力增加心室壁应力增加反应性心壁肥厚、心腔扩大反应性心壁肥厚、心腔扩大心肌细胞和细胞外基质胶原网组成异常;心肌细胞和细胞外基质胶原网组成异常;(此即“心室重构过程”)心室重构心室重构 a.心肌细胞肥大(有一定的代偿作用
8、);b.心肌细胞增多而供血血管并不相应增多;a.b.心肌细胞处于能量、氧的饥饿状态 (相对及绝对的能量供应不足,及能量的利用障碍)心肌细胞死亡、纤维化心肌细胞死亡、纤维化心力衰竭病人护理17心衰的病理生理特征心衰的病理生理特征 心肌细胞减少心肌细胞减少 +纤维化纤维化 心室顺应性下降心室顺应性下降 重构更趋明显重构更趋明显 (恶性循环恶性循环)心机整体收缩能力下降心机整体收缩能力下降 不可逆转的终末阶段不可逆转的终末阶段心力衰竭病人护理18请思考:高血压导致什么心力衰竭?肺心病请思考:高血压导致什么心力衰竭?肺心病 导致什么心力衰竭?导致什么心力衰竭?心力衰竭病人护理19 (1)肺循环淤血)肺
9、循环淤血 (重要症状)(重要症状)三种基本表现形式:三种基本表现形式:劳力性呼吸困难;劳力性呼吸困难;端坐呼吸;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难。夜间阵发性呼吸困难。1、症状、症状一、左心衰一、左心衰临床表现临床表现心力衰竭病人护理20劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难(最先出现)(最先出现)因体力活动时回心血量增加而左心室排血量不能相应增加,导致左心房压增高、肺循环淤血加重。临床表现临床表现左心衰心力衰竭病人护理21端坐呼吸端坐呼吸 肺淤血达到一定的程度时,患者不能平卧(因平卧时回心血量增多且膈肌上抬,使呼吸困难更为加重)而必须采取高枕卧位、半卧位乃至端坐位以缓解气短症状。临床表现临床表现左心衰心力衰
10、竭病人护理22临床表现续临床表现续夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 夜间入睡后1-2小时后因突感胸闷、气急而惊醒,被迫采取坐位以缓解症状,此时如伴有呼吸深快、重者伴有哮鸣音者称之为“心源性哮喘”。左心衰左心衰心力衰竭病人护理23临床表现续临床表现续夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 可能的发生机制:可能的发生机制:a.卧床时血液重新分配,外周水肿液的吸卧床时血液重新分配,外周水肿液的吸 收和回心血量的增加;收和回心血量的增加;b.睡眠时迷走张力增加睡眠时迷走张力增加小支气管收缩;小支气管收缩;c.卧位时膈上抬使肺活量减小;卧位时膈上抬使肺活量减小;d.熟睡时呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血熟
11、睡时呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血 的感受迟的感受迟 钝。钝。左心衰心力衰竭病人护理24(cough and expectoration)机制:a.肺泡和支气管粘膜淤血;b.肺部感染;c.增大的心脏对支气管的机械 压迫刺激。临床表现续临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理25 特点特点:白色浆液性泡沫痰;:白色浆液性泡沫痰;初期常于夜间发生,初期常于夜间发生,坐位或立位时减轻。坐位或立位时减轻。临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理26有三种 痰中带血(粘膜淤血);临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理27 大咯血大咯血 (长期慢性淤血肺静脉压力升高 肺循环和支气管血液循环之间 形成侧支;在支气
12、管粘膜下形成的扩张的 血管发生溃破);临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理28粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 (肺泡毛细血管破入已形成肺水 肿的肺泡中)。临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理29(2)心排量降低 骨骼肌乏力(fatigue);脑头昏、失眠(insomnolence);皮肤苍白(pale);肾少尿或无尿;等。临床表现续临床表现续左心衰左心衰心力衰竭病人护理302、体、体 征征心脏体征心脏体征:基础心脏病体征;基础心脏病体征;心脏扩大(单纯舒张性心力衰竭 除外)、心率增快、舒张期奔马 律、P2亢进等。左心衰左心衰临床表现临床表现心力衰竭病人护理312、体、体 征征 肺部体征:肺部体征
13、:呼吸困难;湿罗音(一般为双侧,下垂部位较多。随着病情的加重,可从局限于肺底部 发展至全肺);可有哮鸣音。其它:其它:紫绀、少尿或无尿,等。左心衰左心衰心力衰竭病人护理32二、右心衰竭二、右心衰竭1、症状、症状“”胃肠道及肝脏淤血、水肿 食欲不振、恶 心(nausea)、呕吐(vomiting)、腹胀、腹痛等 临床表现续心力衰竭病人护理33右心衰竭1、症状、症状 劳力性呼吸困难;肾脏淤血、水肿 少尿、夜尿等;体重 增加;等。临床表现续心力衰竭病人护理342、体体 征征 右心衰竭颈部 颈静脉充盈或怒张(可见深吸 气时颈静脉收缩期搏动);肝颈静脉回流征阳性等;临床表现续临床表现续心力衰竭病人护理3
14、52、体体 征征 右心衰竭胸部胸水胸水(体静脉压力增高所致)临床表现续心力衰竭病人护理362、体、体 征征 右心衰竭右心衰竭腹部肝脏肿大和压痛:肝脏肿大和压痛:(常伴有黄疸、腹水、肝功能损 害等、深吸气时肝脏扩张性搏 动、腹水、多见于晚期,与心 源性肝硬化有关);临床表现续心力衰竭病人护理372、体、体 征征 右心衰竭肢体及全身水肿(edema)对称性、凹陷性、下垂性。对称性、凹陷性、下垂性。临床表现续心力衰竭病人护理382、体体 征征 右心衰竭其它 右心奔马律;(胸骨左缘第34肋间,舒张期奔马律)三尖瓣区收缩期吹风性杂音;(深吸气时增强)紫绀;紫绀;(长期严重右心 衰者),等心力衰竭病人护理
15、39心功能分级 美国纽约心脏病协会 (NYHA)1928:(New York Heart Association)、级按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级;对患者症状严重程度的分级心力衰竭病人护理40I级级II级级III级级IV级级心功能分级心功能分级心力衰竭病人护理41心功能分期美国心脏病学院及美国心脏病学会 (ACC/AHA)2005:A、B、C、D期包括:心衰的危险因素和心脏结构的变化;重点在于心衰的预防和诊治;心力衰竭病人护理42如:级C:无主观症状、但客观检 查有主动脉瓣中度反流,心脏扩大。心力衰竭病人护理43级D:一般活动时有症状、休 息时无症状、但客观检 查有重度二
16、尖瓣狭窄。心力衰竭病人护理44 6分钟步行试验 是一项简单易行、安全、方便的试验;用于评定心衰患者的运动耐力的方法;用来评价心衰的治疗效果。心力衰竭病人护理45 6分钟步行试验 测定6分钟的步行距离:150m,表明为重度心衰;150425m,为中度心衰;426550m,为轻度心衰。心力衰竭病人护理46实验室及其他检查实验室及其他检查X X线(线(X-rayX-ray)检查:)检查:原发病表现;肺淤血表现;无创检查无创检查心力衰竭病人护理471、心影大小及外形为心脏病的病 因诊断提供重要的参考资料;2、根据心脏扩大的程度和动态 改变也间接的反映心脏功能状态X X线检查线检查心力衰竭病人护理48X
17、 X线检查:线检查:右下肺动脉增宽;肺野模糊(间质性肺水肿);Kerley B线(慢性肺淤血的特征性表现);肺门蝶形阴影(急性肺泡性肺水肿时)X X线检查线检查心力衰竭病人护理49超声心动图:比比X X线更准确地提供各心腔大小线更准确地提供各心腔大小变化变化;心瓣膜结构和功能情况。心瓣膜结构和功能情况。实验室及其他检查实验室及其他检查心力衰竭病人护理50收缩功能指标:收缩功能指标:射血分数(射血分数(EFEF值,正常值值,正常值50%50%,运动时至少增加运动时至少增加5%5%););实验室及其他检查实验室及其他检查心力衰竭病人护理51 二尖瓣血流速度比值(EA比值,正常人1.2);实验室及其
18、他检查实验室及其他检查舒张功能指标:舒张功能指标:(超声多普勒是临床上最实用的 判断舒张功能的方法)心力衰竭病人护理52放射性核素检查:实验室及其他检查2、计算EF值及左心室最大充盈速率;1、有助于判断心室腔大小;3、反映心脏收缩及舒张功能心力衰竭病人护理53实验室及其他检查 2.64.0Lmin.m2 :正常 2.5Lmin.m2 :低心排血量有创检查通过漂浮导管(通过漂浮导管(Swan-Ganz导管)可提供导管)可提供两个重要数据:两个重要数据:612mmHg:正常 18mmHg:肺淤血 25mmHg:重度肺淤血 30 mmHg:肺水肿心力衰竭病人护理54原有心脏病的体征诊断要点肺淤血、体
19、循环淤血的表现肺淤血、体循环淤血的表现实验室及其他检查指标心力衰竭病人护理55治治 疗疗4 4、缓解心功能异常、缓解心功能异常。1 1、防治原发病;、防治原发病;2 2、稳定心衰的适应或代偿机制,、稳定心衰的适应或代偿机制,3 3、避免发展至适应不良或失代偿阶段、避免发展至适应不良或失代偿阶段。心力衰竭病人护理56治治 疗疗 3、延长寿命、降低死亡率。1、提高运动耐量、改善生活质量;2、防止心肌损害进一步加重;心力衰竭病人护理57治治 疗疗(二)减轻心脏负荷(二)减轻心脏负荷 体力、消化道、精神三方面。(一)病因治疗(一)病因治疗最大障碍最大障碍发现和治疗过晚(医患双方的因素)。发现和治疗过晚
20、(医患双方的因素)。心力衰竭病人护理58治治 疗疗机制机制抑制钠水重吸收消除水肿、减 少循环血量减轻肺淤血及心室 前负荷(不直接增加CO)。种类种类 噻嗪类:噻嗪类:代表氢氯噻嗪(双氢克尿噻)部位远曲小管 机制抑制钠的重吸收 副作用电解质紊乱;高尿酸血症;糖及脂质代谢异常。心力衰竭病人护理59治治 疗疗保钾利尿剂:保钾利尿剂:a.螺内酯(安体舒通)部位远曲小管 机制干扰醛固酮的作用,使K+吸收增加,同时排钠利尿 b.b.氨苯蝶啶氨苯蝶啶 部位远曲小管 机制排钠保钾 电解质紊乱是利尿剂的主要副作用。心力衰竭病人护理60治治 疗疗 机制机制扩张容量血管和外周阻力血管减轻心脏前后负荷。制剂选择制剂选
21、择主要选择平衡性血管扩张剂。使用时注意使用时注意 a.从小剂量开始;b.严密观察、随时调整、直至有效;c 注意个体差异。常用种类常用种类 硝普钠:硝普钠:硝酸酯类:硝酸酯类:同时抑制和,兼有扩张小动 脉和静脉作用。代表药物:卡托 普利心力衰竭病人护理61治治 疗疗(三)增强心肌收缩力(强心)书121、123页 仅适用于有症状的患者 心力衰竭病人护理62治治 疗疗(200年历史):(1)作用机制正性肌力作用:心肌收缩力得以增强。电生理作用:抑制心脏传导系统迷走神经兴奋作用:直接兴奋迷走神经。其它机制:降低和的活性,恢复压力感受器 对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用,从而对 治疗心衰有利。心力衰竭
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