大叶性肺炎护理查房课件.ppt
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- 性肺炎 护理 查房 课件
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1、 基础知识基础知识大叶性肺炎(大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由)主要是由肺炎肺炎链球菌链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热高热、恶、恶寒开始,继而出现寒开始,继而出现胸痛胸痛、咳嗽、咳、咳嗽、咳铁锈铁锈色痰,色痰,呼吸困难,并有呼吸困难,并有肺实变体征肺实变体征及外周血及外周血白细胞计白细胞计数数增高等。病程大约一周
2、,增高等。病程大约一周,体温体温骤降,症状消骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温风温”、“肺痈肺痈”等范畴等范畴 临床症状临床症状 1.起病急骤,寒战、起病急骤,寒战、高热高热、胸痛、咳嗽、咳、胸痛、咳嗽、咳铁锈铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经重症者可有神经精神症状精神症状,如烦躁不安、,如烦躁不安、谵妄谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发等。亦可发生
3、周围回圈衰竭,并发感染性休克感染性休克,称休克型称休克型(或中毒性或中毒性)肺炎肺炎。临床症状临床症状 4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹患者口唇和鼻周有固有疱疹 5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和和胸膜摩擦音胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有听诊呼吸音减低,有湿罗音湿罗音或病理性或病理性支气支气管呼吸音管呼吸音。病因病理病因病理 多种多种细菌细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数
4、为肺炎链球菌,均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色色葡萄球菌葡萄球菌、溶血性链球、溶血性链球菌、菌、流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为等。肺炎链球菌为口腔口腔及鼻咽部的正常及鼻咽部的正常寄生菌群,若寄生菌群,若呼吸道呼吸道的排菌自净功能及机体的的排菌自净功能及机体的抵抗力抵抗力正常正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒
5、、时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、糖尿病、免疫功能低下免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细通过肺泡间孔或呼吸细支气管支气管向邻近肺组织蔓延,波及一向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致气管播散所致。大叶性肺炎分期 大叶性
6、肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:1充血水肿期充血水肿期主要见于发病后主要见于发病后12天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张毛细血管扩张充血,充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞红细胞、嗜中性粒细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋。渗出物中可检出肺炎链球菌
7、,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖,病人因白质的渗出物中迅速繁殖,病人因毒血症毒血症而寒战、高热及外周血而寒战、高热及外周血白白细胞计数细胞计数升高。胸部升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。线检查显示片状分布的模糊阴影。大叶性肺炎分期 2红色肝变期红色肝变期 一般为发病后的一般为发病后的34天进入此期。肉眼观,受累肺叶天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜胸膜表面表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤
8、维素、少量嗜中性肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广,线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,可出现发绀等可出现发绀等缺氧
9、症状缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。大叶性肺炎分期3灰色肝变期灰色肝变期见于发病后的第见于发病后的第56天。肉眼观,肺叶肿胀,天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分
10、溶解消失,而纤维素渗出显著增多,胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出故不易检出。大叶性肺炎分期 4溶解消散期溶解消散期 发病后发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解
11、,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症炎症未破坏肺泡壁结未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺
12、组织可完全恢复正常的结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。构和功能。辅助检查辅助检查 【实验室检查实验室检查】血白血白细胞细胞计数(计数(1020)109,中性粒细胞中性粒细胞多在多在以上,并有以上,并有核左移核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的格兰染色阳性、带荚膜的双球菌双球菌或链球菌,即可初
13、步做出病原或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。小时可以确定病原体。聚合酶链反应聚合酶链反应及及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。辅助检查辅助检查【X线检查线检查】早期仅见早期仅见肺纹理肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸胸腔积液腔积液,在消散期,在消散期,X线显示
14、炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现吸收较快,呈现“假空洞假空洞”征,多数病例在起病征,多数病例在起病34周后才完全周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎化性肺炎。辅助检查辅助检查【X线检查线检查】早期仅见早期仅见肺纹理肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量实变影,在
15、实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸胸腔积液腔积液,在消散期,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现吸收较快,呈现“假空洞假空洞”征,多数病例在起病征,多数病例在起病34周后才完全周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。化性肺炎。检查化验检查化验1、血白细胞总数增加,中性粒细胞达、血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。以上,核左移,有中毒颗粒。2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。3、痰
16、、血培养有肺炎球菌生长。、痰、血培养有肺炎球菌生长。4、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。多糖抗原)。5、胸部、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。6、血气分析检查有及、血气分析检查有及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。可上升。诊断依据诊断依据1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有起病前多有诱因存在,约半数病例
17、先有上呼吸道上呼吸道病毒感染等前驱表现。病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者肺实变体征。重症患者血压血压常降至常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。以下。6.血血白细胞白细胞总数增加,中性粒细胞达总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。以上,核左移,有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、痰、血培养血培养有肺炎球菌生长。有肺炎球菌生长。9.血清学检查阳性血清学检查
18、阳性(协同凝集试验、协同凝集试验、对流免疫电泳对流免疫电泳检测肺炎球菌检测肺炎球菌荚膜多糖荚膜多糖抗原抗原)。10.胸部胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。11.血气分析检查有血气分析检查有PaO2及及PaCO2下降,原有下降,原有慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病的患者的患者PaCO2可上升。可上升。肺肉质变肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症败血症或脓毒败血或脓毒败血
19、症、症、中毒性休克中毒性休克。1.中毒性休克中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,细菌毒素细菌毒素入血入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。可造成死亡。2.败血症败血症 当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎脑膜炎、化脓性关节炎及、化脓性关节炎及急性细菌性急性细菌性心内膜炎心内膜炎。3.肺肉质变肺肉质变
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