型呼衰护理查房课件.ppt
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1、呼衰的呼衰的定义定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。2呼吸衰竭呼吸衰竭分类分类3呼吸衰竭呼吸衰竭病因病因急性呼吸衰竭:急性呼吸衰竭:严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统,引起通气不足慢性呼吸衰竭:支气管肺疾病:如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺胸廓和神经肌肉病变:如胸部外伤、手术、畸
2、形、广泛胸膜肥厚4慢性呼衰的发病机制慢性呼衰的发病机制通气不足通气不足COCO2 2潴留潴留V/QV/Q失调缺失调缺O O2 2 V/Q0.8,V/Q0.8,通气血流(死腔效应)通气血流(死腔效应)V/QV/Q0.8,0.8,通气血流通气血流(肺动静脉分流效应肺动静脉分流效应)肺动脉内的混合静脉血没有接触肺泡进行气体交换肺动脉内的混合静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会,故单纯吸氧并不能提高的机会,故单纯吸氧并不能提高PaOPaO2 2!肺动静脉样分流效应缺肺动静脉样分流效应缺O O2 2 弥散障碍缺弥散障碍缺O O2 2 氧耗量增加氧耗量增加5缺缺OO2 2、CO CO2 2潴留对机体的影响
3、潴留对机体的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响缺氧:反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿缺氧:反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿CO2潴留:失眠潴留:失眠、烦躁烦躁 CO2麻醉麻醉对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响使使HRBp ,心脑血管舒张,肺小动脉收缩心脑血管舒张,肺小动脉收缩对呼吸的影响对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器通气量缺氧刺激外周化学感受器通气量CO2潴留刺激中枢化学感受器潴留刺激中枢化学感受器急性急性CO2潴留出现潴留出现Kusmaul呼吸呼吸;CO212%(Pa CO2 80mmHg)时呼吸中枢抑制)时呼吸中枢抑制6对肝肾和造血系统的影响对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害缺氧致组织损害P
4、aOPaO2 、PaCOPaCO250mmHg50mmHg时肾血管痉挛时肾血管痉挛低低PaOPaO2使肾使肾EPOEPO分泌增多,继发分泌增多,继发RBCRBC增加,增加循环增加,增加循环血粘度血粘度对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!78临床表现临床表现1.呼吸困难:最早出现2.发绀:缺氧的典型表现3.精神神经症状4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现与急性呼衰大致相似,但也有所不同1.呼吸困难:2.精神神经症状:随CO2潴留表现为先
5、兴奋后抑制现象3.循环系统症状:CO2潴留表现,并发肺心病出现右心衰表现9呼吸衰竭治疗-氧疗原则10氧疗的氧疗的护理护理合理应用氧疗氧疗有效指标:病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失氧浓度高于60%,持续时间超过24小时,可能出现氧疗副作用氧疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制11呼衰的呼衰的治疗原则治疗原则保持气道通畅保持气道通畅吸痰吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道气道湿化、支气管解痉、人工气道氧疗氧疗(FiO(FiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量吸入氧流量(L/min)(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗
6、型呼衰予较高浓度氧疗(35%(35%45%)45%)可面罩给氧可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)(35%)增加通气量,减少增加通气量,减少CO2 2潴留潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气纠正电解质酸碱平衡紊乱纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸:增加通气量呼酸:增加通气量(慎用碱剂!慎用碱剂!)呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!12积极处理原发病或诱因积极处理原发病或诱因保护脑细胞功能保护脑细胞功能并发症的防治并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理休息、营养支持休息、营养支持 高蛋白、高
7、脂肪、高维生素、低碳水化合物高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食饮食13病例介绍病例介绍患者丁茂林,老年男性,70 岁,退休职工,因反复咳嗽、咳痰、气促10年,加重半月于2011-11-02扶送入住我科。14现病史:患者于2011-3-29因反复咳嗽咳痰、气促入住我科,诊断为:1、社区获得性肺炎、社区获得性肺炎2、AECOPD3、呼碱合并代酸、呼碱合并代酸4、型呼衰型呼衰5、慢性病毒性乙型肝炎、慢性病毒性乙型肝炎6、前列腺增大、前列腺增大予以抗感染,化痰,解痉平喘、护心等对症支持治疗,症状好转出院。15出院后病情稳定,未坚持服用药物,于2011-10-17因咳嗽、咳痰、气促加重1天第二次
8、入院治疗,诊断为:1、肺间质性疾病、肺间质性疾病2、肺炎、肺炎3、型呼衰型呼衰4、矽肺、矽肺5、慢性乙肝、慢性乙肝予以抗感染、化痰、解痉平喘,护心等对症支持治疗,症状好转出院。162011-10-17出院后,仍有咳嗽咳痰加重,呈阵发性单声咳,咳白色粘痰,量不多,夜间为甚,咳嗽或稍活动可出现明显气促,静息时可部分缓解,伴有发热,体温波动在3839,纳差,乏力,无盗汗、无痰中带血、畏寒、无头晕、呕吐,无胸闷、心悸,一直在家予以口服“强力枇杷膏”治疗,上述症状无好转且进行性加重,为求进一步治疗,今遂来我院我科治疗,起病以来精神欠佳,饮食睡眠差,大、小便可,体重无明显减轻。17既往史:既往有“矽肺”、
9、“乙型肝炎”病史,否认“肺结核”病史,“伤寒”等其他急慢性传染病病史与接触史,否认药物过敏史。入院体查:T-38.8,P-105次分,R-30次分,Bp 111 60mmHg,Spo255%,发育正常,营养差,消瘦体质,急性面容,半卧位。胸廓对称,桶状胸,呼吸运动规则,语颤减弱,双肺叩诊过清音,双肺呼吸音较粗,双肺可闻与Velcro啰音,全身皮肤巩膜无明显黄染,无出血点与皮疹,浅表淋巴节未扪与肿大,其他无异常。18Velcro啰音又称细湿啰音,小水泡音,听诊类似于撕开尼龙扣带时发出的声音,常见于肺间质纤维化等患者19辅助检查:血气分析,血常规、电解质,大小便常规,肝功能、肾功能、肺炎支原体、痰
10、培养、心电图、胸部CT、心脏彩超等20阳性体征:中性粒细胞百分比72.04%。血气分析pH:7.38,PCO2:26mmHg,PO2:48.4mmHg,HCO3-:15.1mmol/L,BE:-8.5mmol/L,SPO2:85.4%。急诊九项:Ca:1.97mmol/L,Cl:109.6mmol/L,BUN:9.88mmol/L,CO2CP:20.3mmol/L,GLU:9.03mmol/L。B型钠尿肽前体2983pg/ml,21入院诊断:入院诊断:22 头孢哌酮舒巴坦钠针、左氧氟沙星(抗感染)多索茶碱(解痉平喘)氨溴索(祛痰)银杏达莫(护心)氟康唑(抗真菌)氨基酸、人血白蛋白、血浆(营养支
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