休克病人的护理常课件.ppt

1、休克病人的护理常规休克病人的护理常规休克定义 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。休克休克 因此，休克是个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休

2、克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。病因与分类 常见病因：失血与失液，烧伤，创伤，感染，过敏，神经刺激，心脏与大血管病变。分类 1按病因分类（传统的）：休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。病因与分类 2按休克发生的原因的病理生理改变分类：低血容量性休克，心源性休克，分布性休克，心外梗阻性休克和混合性休克。1)低血容性休克：因各种原因导致病人血管内容量不足是这类休克的主要病理改

3、变，见于出血，腹泻，创伤等。2）心源性休克：是指作为循环动力的中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克病因与分类 3）分布性休克：共同特点是外周血管失张，阻力血管小动脉失张，或是大血管内压力缺失，容量血管失张，导致回心血量锐减，这两种情况可单独存在，也可合并存在，血流在毛细血管和（或）静脉中潴留，或以其他形式存在，重新分布，导致微循环内有效灌注不足，过敏性休克，神经源性休克和内分泌性休克都属于这一类休克。病因与分类 4）心外阻塞性休克：这类休克的病理基础是心脏以外原因的血流阻塞，临床见于急性心包填塞，缩窄性心包炎，肺动脉主干栓塞，原发性肺动脉高压，主动脉缩窄等，血流阻塞导致左心室

4、舒张不能期不能充分充盈，从而降低心排血量。5）混合性休克。休克-病理生理 休克-病理生理 休克-病理生理微循环的变化微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20的微循环也相应地发生不同阶段的变化。休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（

5、如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收蝻而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。休克-病理生理若休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管

6、的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降、心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和直小板容易发生聚集并在血管内形成傲血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少直液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏

7、能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。休克的临床表现1、临床表现。主要有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。(1)休克早期(休克代偿期)病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗，肢体湿冷。可有恶心、呕

8、吐。心跳加快，脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定，舒张压升高，故脉压减低。尿量亦减少。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。(2)休克中期(休克进展期)，临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力、软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊甚至转入昏迷。脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20m

9、mHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。(3)休克晚期(休克晚期)，可表现为呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。毛细血管无复流。由于微循环淤血不断加重和DIC的发生和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血，可有皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。同时可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急

10、性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。一般监测一般监测1、精神状态是脑组织血液灌流和全身物质循环状况的反映。例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠，不安，谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。2、皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在 监测3、血压维持稳定的务压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反映休克程度最敏感的指标。例如心排出量已有明显下降时，血压的下降常滞后约40分钟；当心排出量

11、尚未完全恢复时，血压可已趋正常，因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时，还要强调应定时测量、比较。通常认为收缩压1.0-1.5有休克；2.0为严重休克。5尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标：尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量25ml巾、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml八1以上时，则休克已纠正。此外，创伤危重病人复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与

12、无尿。判断病情时应于注意。特殊监测包括以下多种血液动力学监测项目。1中心静脉压（CVP）中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。CVP的正常疽为0.49-0.98kPa（5-10cmH20）。当CVP0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH20）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高：若CVP超过1.96kPa（20cmH20）时，则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。2肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz飘浮导管可

13、测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWp），可反映肺静脉、左心房和左心室压。PAP的正常值为1.32.9kPa（1022nmaHg）PCWP的正常值为08-2kPa（6-15mmHg）。与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高常见于肺循环阻力增高例如肺水肿时。因此，临床上当发现PCWp增高时即使CVP尚属正常也应限制输液量以免发生或加重n，水肿。此外，还可在作PCWp时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。但必须指出肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（发生率约3-5），故应当严格掌握适

14、应证。特殊监测3心排出量（CO）和心脏指数（C1）CO是心率和每搏排出量的乘积可经SwanGanz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为46Lmin。4动脉血气分析动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.713kPa（80100illmHg）；当降至4kPa时，组织便已处于无氧状态。动脉血二氧化碳分压（PaC02）正常值为4.85.8kPa（36-44mmHg）。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaC02明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气可致P032较低；若病人通气良好，但PaC02仍超过5.9-6.6kPa（4550mmHg）时，常提示严重的肺泡功能不全；PaC0

15、2高于80kPa（60mmHg），吸人纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.357.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。特殊监测 5动脉直乳酸盐测定6DIC的检测7胃肠粘膜内pH（phi）值监测休克休克-危害危害1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就

16、不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。一般护理措施一般紧急救护措施，首先备齐抢救药品及器械，积极进行抢救设特级护理。1保持呼吸道畅通，蜜切观察病人的呼吸形态，动脉血气，了解缺氧程度，给氧气吸人一般40 一506L-8L分提高

17、动脉血的含氧量，减轻组织缺氧状况，休克晚期，严重呼吸困难可作气管插管或气管切开，并及早使用呼吸机辅助呼吸。2对严重损伤病人应尽快控制活动性出血，有效止血，尽量减少失血量。3密切观察病情变化，每1530分钟监测T、P、R、BP并详细记录，建立特护记录单，直到病情稳定，随时观察神态、瞳孔、皮肤色泽、温度变化，如面色有无苍白，唇、甲床是否发绀，皮肤是否有出血点，淤斑等，以了解循环灌注有无改善。4。体位，患者应取休克体位，头抬高1020，头偏向一侧，尽量避免不必要的搬动，注意保暖，改善微循环，增加回心血量，改善脑供血。5及时补充血容量，纠正组织低灌注和缺氧的状况，应迅速建立静脉通道，做好输液准备，以确

18、保有效补充循环血量，严重休克病人通常建立两条静脉通道，同时输入。一组深静脉置管，可快速输液、输血，并兼测中心静脉压。另一组浅静脉均匀而缓慢滴人各种需要控制滴速的药物，如血管活性药物等。抗休克时，用药繁多要注意药物间的配伍禁忌，严密观察用药效果。要了解血管活性药物药理作用，如血管扩张药物必须在血容量补足的前提下方可应用，否则可使血压急剧下降，加重休克症状，又如病人四肢厥冷，脉细和尿量减少的情况下，不可再使用血管收缩剂来提高血压，以防止引起急性肾衰。对于心功能不全的病人应尊医嘱给予增强心功能的药物，如静脉推注强心甙，一般将西地兰0204mg加入25葡萄糖20ml内缓慢静推。用药过程中密切观察心律变

19、化及药物的反应。在输液量大速度快的同时要注意监测记录脉率血压和中心静脉压的变化随时调节输液速度，防止过慢不能满足机体液体的需要量和防止液体输入过快加重心脏负担而导至心衰的发生。6预防继发感染，休克病人机体免疫功能急剧下降，易发生继发感染，对此要加以预防，各种护理技术操作均应严格执行无菌技术操作规程。7加强心理护理，休克时机体产生应激心理，病人表现有一种濒死感，出现焦滤、恐惧和依赖心理，因而在抢救病人时态度要温和，忙而不乱，沉着冷静，处理快速果断，技术熟练，同时要劝告陪同人员不要惊慌以减轻病人紧张恐惧情绪。失代偿休克病人神态淡漠，有意识存在，在护理时给予精神上和机体上的关心与体贴，使病人产生安全

20、感，从而帮助病人树立起战胜疾病的信心。8其它生活、饮食护理。护理 1、绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。2、尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染。3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。4、保持静脉输液通畅，必要时可做静脉切开，以利于血容量的补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，保证准确及时给药。护理 5、保持呼吸道通畅，及时吸痰，必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出

21、现喉头梗阻时，行气管切开。6、早期在扩容疗法同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药物提升血压，一般维持在80-100/60-70mmHg即可，不可过高，当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。输入此类药物时应密切观察血压、心率和尿量，避免药液外溢至血管外护理7、密切观察病情变化，及时报告医生并准确记录。（1）密切观察P、R、BP的变化，根据病情15-30分钟测量一次。（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚脱加重休克。（3）观察意识，当中枢神经细胞轻度缺乏氧时，病员表现烦躁不安或兴奋，甚至狂燥，随休克加重，由兴奋转抑制

22、，病人表现精神不振，反应迟钝，甚至昏迷，对此病人应适当加以约束以防意外损伤，亦可使用镇静剂，但需注意血压。（4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。（5）注意尿量、颜色、比重、PH值，病情重或尿少者应留置导尿，每小时记录一次尿量，如每小时在15ml以下或尿闭，应及时报告医生处理，以防急性肾衰，保持尿管通畅，预防泌尿系逆行感染。（6）严密观察心率变化，如脉速，末稍紫绀伴有颈静脉怒张，呼吸困难，咳血性泡沫痰，提示心力衰竭，应及时报告医生处理。（7）测中心静脉压，可做为调整血容量及心功能之标志。休克期CVP在10厘米水柱以下应补充血容量，不宜使其超过12-15cm水柱，否则有发生肺水肿危险，如CPV高于15cm水柱，而休克尚未纠正者，应给予强心药。护理（8）休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、CO2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗休克治疗的用药依据。8、按时做好褥疮护理及口腔护理，预防并发症的发生。9、饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。