急救护理学-一氧化碳中毒课件.pptx

1、一氧化碳中毒一氧化碳中毒急救护理学概述概述01一氧化碳(CO)为含碳物质不完全燃烧，所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体。吸入过量一氧化碳气体引起的中毒称一氧化碳中毒。一氧化碳中毒是寒冷季节比较常见的急症。病因病因02临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。临床上一氧化碳中毒可以分为生活性和生产性。生活中毒生活中毒病因病因02生产性中毒是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致。生产性中毒是由于工作场所存在高浓度一氧化碳所致。发病机制发病机制03一氧化碳与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。体内大量碳氧血红蛋白蓄积，使组织持续缺氧。另外碳氧血红蛋白还影响氧合血红蛋白的解离，即氧不易释放到组织使组织

2、缺氧。临床表现临床表现04一氧化碳中毒症状一氧化碳中毒症状头疼头疼恶心恶心呼吸困难呼吸困难虚脱虚脱意识丧失意识丧失头晕目眩头晕目眩临床表现临床表现04中度中毒：重度中毒：轻度中毒：血 液 碳 氧 血 红 蛋 白 浓 度 在10%-20%。可出现轻度搏动性头痛、头晕、恶心、呕吐、无力。离开中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液中COHb浓度30-40%。除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。血液碳氧血红蛋白在40-60%以上。迅速出现昏迷，呼吸抑制、

3、肺水肿、心律失常或心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。临床表现临床表现04临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历260天的假愈期，突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症 精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。锥体外系功能障碍：震颤麻痹。锥体束神经损害：偏瘫。大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。周围神经损害单瘫。12迟发性脑病实验室检查实验室检查05血液碳氧血红蛋白测定 是确诊手段脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行；头部CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。病情评估病情评估06根据一氧化碳接触史、中毒时环境、通

4、风接触史、中毒时环境、通风情况等，患者突然昏迷、皮肤黏膜呈樱桃情况等，患者突然昏迷、皮肤黏膜呈樱桃红色，血液碳氧血红蛋白实验呈阳性，红色，血液碳氧血红蛋白实验呈阳性，可以诊断为一氧化碳中毒。但需注意与脑血脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。管意外、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。救治原则救治原则07核心：核心：脱离中毒现场、纠正中毒现场、纠正缺氧和改善脑组织功缺氧和改善脑组织功能代谢。能代谢。救治原则救治原则07迅速使患者脱离中毒环境，转移到空气新鲜的地方，畅通气道，松开衣服及裤带，并注意保暖，平卧、头偏向一侧，保持呼吸道通畅，避免呕吐物误吸现场急救救治原则救治原则07立即给予高流量、高浓度吸氧；

5、无高压氧舱治疗指征的CO中毒患者给予100%氧治疗，直至症状消失，COHb降至10%以下。氧疗氧疗救治原则救治原则07高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出体外，从而改善机体缺氧状态；减轻脑水肿，促进脑功能的恢复。氧疗氧疗救治原则救治原则07迅速建立静脉通路，遵医嘱使用呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细胞代谢药物，控制脑水肿和改善胞代谢药物，控制脑水肿和改善脑血液循环。脑血液循环。保持呼吸道通畅 救治原则救治原则07严密观察病情变化救治原则救治原则07健康教育健康教育08防范一氧化碳中毒最好的挽救就是预防。防范一氧化碳中毒最好的挽救就是预防。感谢您的观看感谢您的观看急救护理学