病原生物与免疫学基础课件.ppt
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- 病原 生物 免疫学 基础 课件
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1、病原生物与免疫学基础承德护理职业学院 王传生第一节 超敏反应5第二节 免疫学检测39第三节 免疫学防治46重点1.超敏反应、人工自动免疫、人工被动免疫概念。2.超敏反应发生机制及临床常见疾病。3.抗原抗体检测原理和类型。4.人工自动免疫和人工被动免疫。难点1.超敏反应发生机制。2.抗原抗体检测类型。3.人工自动免疫和人工被动免疫特点。1.具有应用超敏反应、免疫学检验和免疫学防治知识的能力。2.掌握超敏反应的概念、分型和各型超敏反应的发生机制、抗原抗体检测的原理和类型、人工自动免疫和人工被动免疫的特点。3.熟悉各型超敏反应的常见疾病、人工自动免疫和人工被动免疫所用的制剂。4.了解四型超敏反应的特
2、点、免疫治疗的方式。5.能正确进行超敏反应的诊断及其防治,能正确应用人工自动免疫和人工被动免疫制剂。超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应,是指机体接受相同抗原或半抗原再次刺激后,发生的以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。变应原(allergen):引起超敏反应的抗原称之为变应原。发生是有条件的:1.变应原进入 2.发生在再次应答 3.生理功能紊乱或损伤 4.个体差异概念型超敏反应 (速发型超敏反应)型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)型超敏反应(迟发型超敏反应)型超敏反应(细胞毒型超敏反应)分类1.致敏阶段 变应原:药物或化学物质或异种血清、吸入性变应原、食物
3、抗 体:IgE 细 胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞(一)发生机制变应原变应原初次初次2.抗体抗体2.发敏阶段 变应原 抗体 细胞交联,释放活性介质变应原变应原再次再次I 型超敏反应的发生机制u 发生快,消退快 u 通常只导致机体生理功能紊乱,极少引起组织损伤u IgE介导肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放活性介质引起局部或全身反应u 主要病理改变是平滑肌收缩、腺体分泌增加、毛细血管扩张u 有明显个体差异和遗传倾向(二)特点1.过敏性休克 最严重的一种 表现:数秒到数分钟发生,呼吸困难,意识丧失,血压下降 (1)药物过敏性休克 青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁 卡因、有机碘、维生素B12(2)血清过敏性休克
4、动物免疫血清(破伤风抗毒素等)2.呼吸道过敏反应 支气管哮喘、敏性鼻炎、3.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎4.皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、神经血管性水肿(三)常见疾病(1)询问病史(2)皮肤过敏试验1.查明变应原,避免再接触(三)防治原则(一)异种血清 适合于异种免疫血清皮试阳性 方法:小剂量、短间隔(20min30min)、多次皮下注射 原理:生物介质少量多次释放暂时使其耗竭(二)特异性变应原 应用于已查明又不可避免的变应原 方法:小剂量、间隔时间逐渐延长(2次/周 1次/2周)、多次皮下注射 原理:IgG竞争结合变应原2.脱敏治疗(1)抑制生物活性介质合成释放的药物 色甘酸二钠:稳定肥大细胞
5、细胞膜,抑制脱颗粒 肾上腺素、异丙肾、麻黄碱:活化腺苷酸环化酶、增加 cAMP合成 肾上腺素、氨茶碱:抑制磷酸二酯酶,阻止cAMP分解(2)拮抗生物活性介质的药物 苯海拉明 扑尔敏 竞争靶细胞上的组胺受体 异丙嗪能(3)改变效应器官的反应性的药物 糖皮质激素:解除支气管痉挛 葡萄糖酸钙 氯化钙 解痉、降低毛细血管通透性 维生素C3.药物治疗1.靶细胞表面的抗原 正常细胞、改变的自身细胞、修饰的自身细胞 同种异型抗原:如血型抗原自身抗原:感染和理化因素所致改变的自身抗原外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上:如青霉素2.抗体、补体和效应细胞的作用1.抗体:IgG、IgM2.靶细胞溶解机制(1)激活补体
6、(2)调理作用(3)ADCC作用(一)发生机制NKNK细胞细胞中性粒细胞中性粒细胞单核吞噬细胞单核吞噬细胞补体补体单核吞噬细胞单核吞噬细胞1.反应发生在靶细胞膜上,导致靶细胞溶解,靶细胞主要是血细胞。2.有补体参加,参加的抗体主要是IgG、IgM。3.通过激活补体、调理作用和ADCC作用使靶细胞溶解。(二)特点1.输血反应:分为溶血性与非溶血性 输血反应(三)常见疾病2.新生儿溶血症:母子间Rh血型不符3.自身免疫性溶血性贫血(1)半抗原性:如青霉素(2)免疫复合物型:如非那西丁(3)自身免疫病型:病毒感染或化学药品4.药物过敏性血细胞减少症 1.中等大小可溶性免疫复合物(IC)形成与沉积 I
7、C形成:Ag Ab 沉积条件:抗原量 稍抗体量 沉积部位:血压高且血流慢的毛细血管 肾小球基底膜、关节滑膜、皮下(一)发生机制(1)过敏毒素作用 C3a、C5a 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 水肿 (2)趋化作用 C5a 中性粒细胞 释放溶酶体 损伤(3)血小板凝聚形成血栓 IC和C3b 可使血小板聚集 血栓2.免疫复合物的致病作用活性酶活性酶C3aC5a 肥大细胞肥大细胞 血小板血小板补体补体抗体抗体抗原抗原内皮细胞内皮细胞 复合物复合物血管活性胺血管活性胺C5a 血小板凝聚血小板凝聚 免疫复合物沉淀免疫复合物沉淀趋化趋化微血栓形成微血栓形成基底膜基底膜血管壁血管壁12 1.变应原多为可溶性抗原。
8、2.由中等大小可溶性免疫复合物沉积于小血管基底膜引起。3.参与的抗体是IgG、IgM、IgA,有补体参加。4.主要病理变化是以中性粒细胞浸润为主的小血管及其周围组织炎症。(二)特点 1.局部免疫复合物病马血清 家兔 皮下多次注射局部红肿、出血及坏死(1)Arthus反应 胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿局部多次注射(2)类Arthus反应(人体局部免疫复合物病)(三)常见疾病2.全身免疫复合物病(1)链球菌感染后肾小球肾炎(2)血清病(3)类风湿性关节炎 抗原APC致敏T细胞CD4+T、CD8+T穿孔素颗粒酶FasLCD4+Th1CD8+TcIL-2 IFN-rTNFIL-2 GM-CSF特异性
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